Гостра постгеморагічна анемія
Гостра постгєморагічна анемія розвивається внаслідок швидкої втрати значної кількості крові. Гостра крововтрата може бути зумовлена як внутрішніми, так і зовнипніми травмами, крововтратами під час оперативних втручань та пологів, а також кровотечами при виразковш хворобі шлунка та кишечника, виразковому коліті, дизентерії та черевному тифі, некротизованих судинах при пухлинах, туберкульозі, бронхоектатичній хворобі, позаматковій вагітності, менометрорагіях тощо.
У патогенезі основних клінічних проявів гострої крововтрати провідну роль відіграє швидке зменшення загального об'єму крові, і найперше її плазмової частини. Зменшення об'єму циркулюючих еритроцитів призводить до гострої гіпоксії, що проявляється задишкою та серцебиттям. Під час крововтрати та відразу після неї відбувається посилена продукція наднирковими залозами катехо-ламішв, що супроводжується спазмом периферичних судин, та мобілізація крові із депо, завдяки чому нормалізується гемодинаміка. Водночас включається механізм аутогемоділюції, котрий мобілізує власну міжтканинну рідину та спрямовує її в судинне русло. Активуються гуморальні механізми, які сприяють утриманню в організмі води та іонів натрію. Такий механізм саморегуляції може компенсувати до 10-15% об'єму циркулюючої крові, що достатньо при невеликих та повільних крововтратах.
Швидка втрата 33% маси циркулюючої крові та повільна крововтрата 50% крові без надання хворому відповідної допомоги може призвести до смерті. На фоні тканинної гіпоксії розвивається картина геморагічного шоку з порушенням геодинаміки, внаслідок патологічного депонування крові, та ексудацією її рідкою частини в тканини. При цьому розвивається ацидоз, вихід іонш калію із клітин, посилений катаболізм білків, дистрофічні зміни в паренхіматозних органах із недостатністю функції міокарда, центральної нервової системи та ін.
Внаслідок гіпоксії, пов'язаної з крововтратою, підвищується концентрація еритропоетину, що призводить до підсилення проліферації еритропоетинчутливих клітин зі збільшенням еритрокаріо-цшів та вмісту ретикулоцитів у периферичній крові.
Клініка. Гостра постгеморагічна анемія зумовлює, насамперед, симптоми колапса, а саме: значну блідість, спричинену спазмою судин, запаморочення, задишку, непритомність, шум у вухах, миготіння перед очима, холодний піт, блювання, а в деяких випадках — судоми та втрату притомності. Об'єктивно — тахикардія, ниткоподібний пульс, зниження артеріального тиску.
У периферичній крові в цей час виявляється гіпертромбоцитоз (до 1000 • 109/л), нейтрофільний лейкоцитоз зі зрушенням до мієлоцитів, вміст еритроцитів та гемоглобіну — в межах норми.
На 2-3 день загальний стан хворого покращується внаслідок поновлення об'єму циркулюючої крові та плазми. Водночас спостерігається зниження рівня гемоглобіну та кількості еритроцитів — розвивається постгеморагічна нормохромна анемія, що є показником високої компенсаторної здатності організму Якщо крововтрати не повторюються, а еритроцитопоез не порушений, то за 2-3 тижні кров повністю відновлюється.
Діагноз масивної кровотечі встановлюється на підставі клінічних та лабораторних даних і не є складним. Труднощі з діагнозом виникають при внутріїпніх кровотечах та захворюваннях, що супроводжуються ознаками шоку та колапсу. У цих випадках самим найбільш раннім гематологічним симптомом є гіпертромбоцитоз. Проте цього симптому може не бути при розвиненні ДВЗ-синдро-му із підвищеним спожиттям тромбоцитів.
Лікування починається з припинення кровотечі та протишокових заходів, що включають усунення гемодинамічних розладів та поліпшення реологічних якостей крові, із застосуванням альбуміну, реополіглюкіну, поліглюкіну, желатинолю. Еритроциту масу (30-40% крововтрати) призначають тільки після поновлення кровообігу через гемоділюцію.
Поповнення всієї витраченої крові тільки кров'ю не припустиме, це може спричинити "синдром масивних трансфузій".
⇐АНЕМІЇ || Оглавление || Залізодефіцитна анемія⇒