Залізодефіцитна анемія

Залізодефіцитна анемія — це захворювання системи крові, зумовлене дефіцитом заліза в організмі; супроводжується змінами параметрів його метаболізму, зменшенням концентрації гемоглобіну в еритроцитах, кількісними та якісними їх змінами, кліїтічни-ми проявами анемічної гіпоксії, сидеропенії та метаболічної інтоксикації.

Історія вивчення залізодефщитної анемії бере свш початок із XVII століття. Саме тоді Варандал зробив опис "блідого знесилення" у дівчат пубертатного періоду, яке він назвав хлорозом внаслідок зеленкувато-блідого кольору обличчя. Колір обличчя порівнювали із кольором нестиглих зелених олив. Наприкінці XIX століття поряд із уже описаним раннім хлорозом було описано пізшй хлороз. У працях Фабера вперше було показано роль порушення засвоєння заліза та шлункової ахілії як етіологічних чинників у гене-зі ахлоргідричної, або гастрогенної анемії. У 1933 р. Дамешек сформулював поняття "есенціальна залізодефіцитна анемія". Подальший процес вивчення залізодефщитної анемії як захворювання пов'язаний із поглибленням знань про біологічну роль заліза, його участь у синтезі гемоглобіну, у функціонуванні ензимів, механізмів порушення обміну, а також його вплив на формування анемічних станів. Було, зокрема, встановлено, що ахлоргідрія не відіграє суттєвої ролі в порушенні абсорбції заліза і може бути не причиною, а наслідком його дефіциту.

Епідеміологія. За даними ВООЗ (1987 р.) від дефіциту заліза потерпав кожен п'ятий мешканець земної кулі. Тому ВООЗ розробила та висунула програму гемоглобінового оздоровлення населення Землі до 2000 р., але, як свідчать дані сьогодення, проблема дефіциту заліза залишається актуальною як для високорозвинених держав, так і для таких, що розвиваються. Поширеність цього захворювання в різних країнах значно відрізняється, що, очевидно, зумовлено різним ступенем їх економічного розвитку, етнічними традиціями, геохімічними особливостями місцевості проживання, укладом охорони здоров'я.

У Центральній та Східній Європі 10-12% жінок та 3-8% чоловіків страждають на залізодефіцитну анемію Серед осіб молодого (ювенільний період) віку 50% мають латентний дефіцит заліза чи залізодефіцитну анемію, а серед жінок дітородного віку у 30% дефіцит заліза.

За даними МОЗ України поширеність та захворюваність на за-лізодефідитну анемію становить 88% усіх анемій.

Таблиця 4. Поширеність залізодефіцитних анемій в Україні

Все населення		Дорослі		Діти
Абс. число	на 100 000	Абс. число	на 100 000	Абс. число	на 100 000
580 224	1163,9	247 823	610,2	332 401	3598,6

Захворюваність на залізодефшщш анемії в Україні

201 659

404,5

64 964

160

136 695

1479,9

Особливо високою є поширеність та захворюваність на залізодефіцитну анемію (як серед дітей, так і серед дорослих) у Тернопільський, Івано-Франківський, Черкаській та Вінницькій областях. У Києві поширеність залізодефіцитної анемії серед дорослих становить 219 на 100 тис. населення, а серед дітей — 1538. Захворюваність на залізодефіцитну анемію серед дорослих м. Києва становить 163,7, а серед дітей — 741,9 на 100 тис. населення.

Залізодефіцитна анемія та латентний залізодефіцит для багатьох країн є соціально-медичною проблемою, оскільки призводить до порушення якості життя хворого, зменшення працездатності, спричиняє функціональні розлади в органах і системах організму, погіршує перебіг існуючих хронічних захворювань.

Проте, незважаючи на давню історію вивчення проблеми дефіциту заліза в організмі людини та залізодефіцитної анемії, відомий етіологічний чинник, до сьогодні недостатньо вивчені процеси формування таких ускладнень дефіциту заліза, як анемічний, сидеропенічний синдроми, механізми ушкодження органів та цілих систем у організмі людини внаслідок гіпоксії та сидеропенїї. Тільки останнім часом з'явилися дані щодо синдрому метаболічної інтоксикації, котрий виникає внаслідок значного розбалансу-вання обмиту речовин і накопичення в тканинах сполук, що справляють патологічний вплив та порушують функціонування усіх органів і систем.

Патогенетичне усунення дефіциту заліза та корекція вторинних порушень метаболізму, шо супроводжують це захворювання, залишаються актуальною проблемою для установ практичної ланки охорони здоров'я.

Численними дослідженнями встановлено, що залізо є облі-гатним біоматеріалом, котрий відіграє суттєву роль у забезпеченні нормального функціонування клітин у всіх біологічних системах. Біологічна значущість заліза в організмі визначається його здатністю зворотно окислюватися і відновлюватися. Ця властивість забезпечує участь даного елемента у тканинному диханні, що є обов'язковою умовою існування будь-якої клітини на всіх етапах еволюції. Залізо як простетична група в комплексі з порфіринами входить до складу білкїв-хромопротеїнів, а в складі гема — до структури гемоглобіну та міоглобіну. Дослідження останніх років показали участь заліза у забезпеченні таких важливих процесів, як поділ клітин, клітинний та гуморальний імунітет, бі-осинтетичні процеси, метаболізм фізіологічно активних сполук та інше. Залізо відіграє визначальну роль у енергетичному обміні; залізо необхідне для формування в клітинах мозку рецепторів до-фаміїту, що в багатьох випадках проявляється аномалією поведінки людини і психічними порушеннями. Зазначені факти свідчать про глобальність негативних наслідків порушень метаболізму заліза у людини.

В організмі здорової людини міститься від 2,0 до 5,5 г заліза (50 мг/кг у чоловіків, 35-40 мг/кг у жінок, 70 мг/кг у новонароджених).

Баланс залЬа в організмі людини визначається трьома факторами:

1) кількістю, що споживається з їжею та засвоюється у травному тракті;

2) потребами — для забезпечення синтезу залізомістких сполук та їх діяльності, насамперед гемоглобіну;

3) втратами заліза, що можуть бути зумовлені як фізіологічними, так і патологічними процесами.

Патогенетичним фактором дефщиту заліза є його від'ємний баланс, зумовлений невідповідністю між вживанням, всмоктуванням та засвоєнням або підвищеними втратами.

Таблиця 5.Розподілення заліза в організмі людини (чоловіки — маса тіла 70 кг, жінки — 50 кг)

Розподілення заліза в організмі людини. Фракції заліза	Абсолютна величина, мг		Відносна величина, %
	чоловіки	жінки	чоловіки	жінки
Гемоглобін	2670	1500	69,6	73,0
Феритин і гемосидерин	800	320	20,9	15,8
Міоглобін	350	220	9,10	10,6
Гемінові ензими	8	7	0,2	0,3
Трансферин	6	5	0,2	0,3
Разом	3834	2052	100	100

Залізо, що міститься в організмі, поділяється на:

1) функціональне — у складі гемоглобіну, міоглобіну, ензимів і коферментів;

2) транспортне — трансферин, мобілферин;

3) депоноване — феритин, гемосидерин;

4) залізо, що утворює вільний пул.

У зв'язку зі статевими відаїінностями в метаболізмі заліза, слід зауважити, що менструальні кровотечі у жінок можуть легко стати чинником залізодефіцита в організмі.

Добова потреба дорослої людини в залізі у стані фізіологічної рівноваги становить 1,0-1,5 мг, зростаючи у жінок під час місячних до 2,5-3,5 мг. Відомо, що об'єм середньої крововтрати при фізіологічних місячних становить близько 40 мл за цикл. Близько 10% жінок втрачають до 80 мл крові за цикл, що еквівалентно втраті 3 мг заліза. Оскільки в середньому абсорбується 1 мг заліза за добу з 10-20 мг заліза, що має міститися в їжі, то щггком очевидно, що в жінок із рясними та тривалими місячними баланс заліза в організмі є досить нестійким.

На формування тканин плоду організм матері витрачає до 700 мг заліза. Витрати його на формування плаценти становлять 250-300 мг. Під час фізіологічних пологів втрачається близько 50 мг заліза з кровотечею. Лактація при вигодовуванні немовляти супроводжується втратами з лактоферином 1 мг заліза на кожний літр молока.

Всі ці витрати заліза зумовлюють потребу його у жінок під час вагітності та вигодовування від 3 до 6 мг на добу.

Тобто жіноча стать є дуже вразливою щодо виникнення як латентного дефіциту заліза, так і залізодефіцитної анемії.

Усмоктування заліза, в основному, відбувається у верхніх відділах тонкого кишечника. Шлунок, клубова і товста кишки в цьому процесі беруть участь меншою мірою. Засвоєння заліза в організмі визначається рівнем його абсорбції, переважно у дванадцятипалій кишці та проксимальних відділах тонкої кишки. У кишечнику дорослої людини всмоктується приблизно 1-2 мг заліза на добу. Із їжі рослинного походження всмоктується заліза від 1% до 3%, тваринного походження — до 10-15%. У харчових продуктах залізо міститься в окисній та закисній формах. Найкраще всмоктується і засвоюється залізо в складі геміна і продуктів тваринного походження. Тобто харчування продуктами, що містять м'ясо, зводить до мінімуму імовірність виникнення дефіциту заліза. У рослинних, особливо зернових, продуктах переважна кількість заліза перебуває у важкозасвоюваній формі, зв'язана із фітиновою кислотою. Для засвоєння окисне (фері-) негемінове залізо, в тому числі зі складу мінеральних компонентів дієти, повинне вивільнитись із органічних комплексів і перетворитися на закисну (фер-) форму. Тому такі багаті, на перший погляд, на залізо продукти, як печінка, нирки, легені, не можуть бути рекомендовані у дієтичному харчуванні при дефіциті заліза, оскільки містять залізо у вигляді депонованих (фері-) форм.

Ступінь абсорбції заліза залежить як від його кількості в споживаній їжі, так і від біодоступності. Цей процес регулюється особливими рецепторами слизової оболонки травного тракту, відповідальними за накопичення заліза в організмі. Коли потреба в ньому збільшується, внаслідок виснаження запасів при швидкому рості, вагітності, менструальних або патологічних кровотечах, ефективність абсорбції збільшується на Ю-20%.

Навпаки, при перевантажешті депо заліза, його абсорбція в кишечнику істотно зменшується.

Різні патологічні процеси в тонкому кишечнику можуть призводити до порушення усмоктування заліза.

Одним із факторів, що зумовлюють виникнення дефіциту заліза (за умови достатньої його кількості у їжі), є ахілія, атрофічні зміни слизової оболонки травного тракту, агастральні та аненте-ральні стани, ентерити, які супроводжуються прискореним проходженням хімусу в порожнині кишечника. Абсорбція заліза в травному тракті є обернено пропорційною його запасам і підвищується при дефщиті. При вагітності абсорбція заліза підвищується до 4 мг на добу.

У нормі в тонкому кишечнику за добу всмоктується від 1-1,5 мг до 2,5 мг заліза, і приблизно стільки ж виводиться.

У плазмі крові здорової людини міститься 4-7 мг заліза, а його концентрація протягом доби може значно варіювати — від 12,5 до 30,4 мкмоль/л. Концентрація заліза в крові найвища вранці — від 7 до 10 години, а найнижча увечері — між 20 та 22 годинами.

Зменшення вмісту заліза в плазмі крові спостерігається при гострих і хронічних запальних процесах, пухлинах, гострому інфаркті міокарда. Пропасниця та гострі стадії інфекційних захворювань завжди супроводжуються гіпоферимією, що настає як наслідок компенсаторно-пристосовної реакції.

Зменшуючи постачання заліза до тканин, організм досягає у такий спосіб гальмування розмноження бактерій, ділення котрих залежить від наявності заліза та зменшення інтенсивності альтернативних аутоокислювальних процесів у них. За виразного дефіциту заліза, клінічним проявом якого є залізодефіцитна анемія, вміст його у сироватці зменшується. Нормальні значення вмісту заліза в сироватці не виключають наявності латентного дефіциту заліза.

У наш час встановлено взаємозв'язок обміну заліза з метаболізмом інших мікроелементів. Біологічна ефективність використання мікроелементів у організмі визначається рівнем збалансованості раціонів поживними та біологічно активними речовинами, ступенем засвоєння та депонування мікроелементів, їх взаємодією між собою та іншими речовинами в процесі травлення, всмоктування в травному тракті, транспортування, проміжного обміну та засвоєння, екскреції, діяльності регуляторних систем, а також фізіологічним станом організму, статтю, віком тощо.

Суттєве значення має не тільки абсолютний вміст у їжі мікроелементів, а і їхню засвоюваність.

У травному тракті утилізація мікроелементів залежить від впливу багатьох сполук, значна частина яких здатні викликати ін-гібіцію абсорбції. Так, теїни, що містяться в чаї, здатні зменшувати всмоктування заліза, а фітати сприяють усмоктуванню цинку. Утворюючи комплексні сполуки з органічними речовинами, мікроелемент може краще засвоюватись. Так, залізо, мідь та цинк здатні утворювати комплекси з амінокислотами, що підвищує їхню біодоступність. Численними дослідженнями доведено, що в організмі людини міститься 50 мінеральних елементів. Є фактом і те, що 26 із 50 елементів необхідні для забезпечення життєдіяльності.

Мікроелементами називають 14 елементів, концентрація яких у організмі людини не перевищує 0,01%. До них належать залізо, цинк, мідь, марганець, кобальт, олово, селен, нікель, хром, молібден, йод, ванадій, фтор, кремній.

Сьогодні доведено: метаболізм заліза дуже тісно пов'язаний із обміном цих мікроелементів у організмі людини, і цілком очевидно, що залізодефщитну анемію слід розглядати як полімікроелементоз.

Етіологія. Загальновідомо, що основним етіологічним чинником залізодефіцитної анемії є дефіцит заліза. Розглянемо найвідо-міїлі причини, що можуть спонукати виникнення залізодефіїхиту в організмі.

Основні етіологічні чинники розвитку залізодефіцитної анемії Захворювання травного тракту, які супроводжуються хронічними крововтратами:

виразкова хвороба, неспецифічний виразковий коліт, ерозивний гастрит, хронічний тромбофлебіт гемороїдальних вен, тріщини прямої кишки, пухлини, цироз печінки з явищами портальної гіпертензії.

Захворювання травного тракту, які супроводжуються порушенням усмоктування заліза: , анентеральні стани (резекції), синдром мальабсорбції, хронічний ентерит, амілоїдоз кишечника.

Захворювання сечостатевої системи, ускладнені мікро- і макро-гематурією:

гломеруло- і пієлонефрит, сечокам'яна хвороба, полікістоз нирок, пухлини нирок та сечового міхура, поліпоз, фіброміома, ендо-метріоз, тривалі та рясні місячні.

Захворювання ендокринної системи:

мікседема, хронічна недостатність надниркових залоз, пухлини гіпофіза.

Захворювання серцево-судинної системи:

гіпертонічна хвороба з частими носовими кровотечами, атеросклероз мезентеріальних судин, портальна гіпертензія з кровотечами із варикозно розширених вен стравоходу, кардіального відділу шлунка.

Захворювання дихальної системи:

легеневий гемосидероз, рак легешв і бронхів, бронхоектатична хвороба.

Захворювання системи крові:

гемобластози із геморагічним синдромом, тромбоцитопенії, геморагічні діатези і гемофілія, тіло- та апластичні анемії, перебії яких ускладнений кровотечами.

Паразитарні та глистові інвазії.

Захворювання, що супроводжуються перерозподілом заліза: гншно-септичні стани, туберкульоз, гострі й хронічні інфекції, ревматоїдний артрит, злоякісні пухлини, остеомієліт.

Геморагічні васкуліти та вторинні геморагічні синдроми. Регулярна неконтрольована участь у донорстві. Вагітність, лактація.

Патогенез виникнення дефіциту заліза відображає прогресуюче використання та збіднення його депо, а також порушення функцій залізозалежних ензимів, білків, рецепторів тощо. Формування та розвиток дефіциту заліза можна умовно представити у вигляді трьох послідовних стадій.

Перша стадія — збіднення депо заліза — найбільш рання і може бути діагностована на підставі зменшення показників запасних фондів заліза за нормальних значень його концентрації в сироватці та гемоглобіну, підвищення параметрів абсорбції цього металу в кишечнику (за даними радіологічних досліджень).

Друга стадія — її називають залізодефіцитом без анемії — характеризується значним зниженням або відсутністю заліза в депо, низьким його вмістом у плазмі, зменшенням насичення трансфе-рину залізом за нормальних параметрів концентрації гемоглобіну та кількості еритроцитів у периферичній крові.

Третя стадія розвитку залізодефіциту характеризується найсуттєвішими порушеннями параметрів заліза в крові та наявністю гі-похромної мікроцитарної анемії.

На сьогодні не існує уніфікованої клінічної класифікації залі-зодефіцитних анемій, котра відображала б механізм її розвитку та клінічні особливості перебігу, полегшувала діагностику та вибір лікувальної тактики.

Слід наголосити, що залізодефіцитна анемія завжди виникає внаслідок дії якогось етіологічного чинника чи поєднання декількох причин, і тому, як правило, буває вторинною.

Есенціатьна, або первинна, залізодефіцитна анемія в практичній роботі зустрічається дуже рідко.

Найзручнішою, на нашу думку, для використання в клінічній практиці є класифікація, наведена нижче.

Кійнічна югасифікація залізодефіцитної анемії

1. Доклінічна стадія залізодефіцитної анемії:

а) прелатентний дефіцит заліза;

Ь) латентний дефіцит заліза (крововтрати, нерегульована участь у донорстві, підвищена потреба у залізі тощо).

2. Клінічна стадія залізодефіцитної анемії:

a) неускладнена форма, обумовлена:

— хронічними крововтратами (хронічна постгеморагічна форма залізодефіцитної анемії);

— підвищеною потребою у залізі (вагітність, лактація, період росту і дозрівання, у спортсменів);

— недостатнім початковим рівнем заліза в організмі;

— недостатньою резорбцією заліза у травному тракті (агас-тратьні, пострезекційні стани);

— порушенням транспорту й утгглізацїї заліза (гіпо- та атрас-феринемія, ензимопатії, аутоімунні пронеси тощо);

— недостатнім вмістом заліза в їжі;

b) ускладнена форма, обумовлена причинами (див. п.2,1):

— анемічною гіпоксією (прояви: легкі, середні, тяжкі, тяжкі з дистрофічними змінами органів — гіпоксична міокардідістрофія, енцефалопатія тощо);

— сидєропенічним синдромом (прояви: неврологічні розлади, а також емоційної сфери, смаку, нюху; дизурічні явища; зміни слизової травного тракту, шкіри та її придатків, склер);

— метаболічною ендогенною інтоксикацією (за даними комплексного лабораторного біохімічного дослідження вмісту середніх молекулярних пептидів, молочної, піровиноградної кислот, вільного гістаміну, вільного серотоніну, вільного гепарину в плазмі крові тощо).

3. Змішані форми залізодефіцитної анемії:

a) диформна анемія (поєднання залізодефіцитної анемії із віта-мін В12 дефіцитною анемією);

b) поєднання залізодефіцитної анемії із дефіцитом вітамінів В, Є, С;

c) поєднання залізодефіцитної анемії із дефіцитом макроелементів;

сі) полідефіцитна анемія.

Ступінь тяжкості перебігу залізодефіцитних анемій рекомендується визначати за результатами комплексної оцінки таких показники? (табл. 6).

Визначення ступеня тяжкості перебігу залізодефіцитної анемії у клінічній практиці за показником концентрації гемоглобіну є досить умовним і часто не відображає клінічного стану хворого.

Таблиця 6. Основні критерії оцінки ступеня тяжкості перебігу залізодефіцитної анемії

Показник, одиниця виміру	Ступінь тяжкості перебігу залізодефіцитної анемії
	Легкий	Середній	Тяжкий	Надтяжкий
Концентрація гемоглобіну, г/л	110-91	90-71	70-51	50 і менше
Ступінь гіпохромії еритроцитів	6-15% клітин	16-30% клітин	31-45% клітин	гіпохромія понад 45%
Величина МСНС, пг (середня концентрація Нв у еритроциті)	30,0-31,5	29,0-30,5	28,5-29,0	28,5 і менше
Ступінь анізоцитозу	6-15% клітин	16-30% клітин	31-45% клітин	гіпохромія понад 45%
Величина МС\/, мкм3 (середній вміст Нв у еритроциті)	76-80	66-75	56-65	55 і менше
Ступінь пойкілоцитозу	6-15% клітин	16-30% клітин	31-45% клітин	гіпохромія понад 45%
Ступінь лоліхромазії, %	1,6-2,5	2,6-3,5	3,6-4,5	понад 4,6
Залізо сироватки, мкмоль/л	10,5-12,5	8,5-10,4	6,5-8,4	менше 6,4
Ферритин, мкг/л	10-12	7-9	4-6	3 і менше
Молочна кислота крові, ммоль/л	1,96±0,09	2,89+	±	+
Вільний гістамін плазми, нмоль/л	2,7Г3,86	3,87-4,25	4,26-4,99	понад 5,0
Вільний серотонін плазми, нмоль/л	1,51±0,06	1,69±0,05	1,69±0,07	2,59±0,06
Молекули середньої маси сироватки крові, О.Д./Л	0,26±0,001	0,32110,002	0.3381+0,002	понад 0,40

Повсякденна лікарська практика свідчить, що частіше тяжкість стану хворого визначає не стільки ступінь зменшення концентрації гемоглобіну, скільки термін, за який відбулося зменшення його рівня. Жінки суб'єктивно легше переносять зниження концентрації гемоглобіну, ніж чоловіки.

Клінічні прояви залізодефіїдттної анемії (ЗДА) складаються із загальних симптомів анемії, зумовлених гемічною гіпоксією, ознак тканинного дефіциту заліза (сидеропенічний синдром) та метаболічних порушень (синдром ендогенної метаболічної інтоксикації).

Симптоми клінічного поліморфізму ЗДА

1. Симптоми анемічної гіпоксії:

задишка при фізичних навантаженнях, тахікардія, артеріальна гіпотонія, запаморочення, біль у ділянці серця, парестезії у кінцівках, набряки кінцівок, блідість шкіри;

2. Симптоми сидеропенічного синдрому:

втомлюваність, зниження пам'яті, м'язева слабкість, головний біль, спотворення смаку, випадіння волосся, ламкість нігтів, "заїди", спотворення нюху, "блакитні склери", гіпо- або анацидний гастрит, сухість шкіри, нічний енурез, нетримання сечі, утруднення ковтання, щеміння язика;

3. Симптоми синдрому метаболічної інтоксикації: втомлюваність, зниження пам'яті, головний біль, субфебрилі-

тет, тахікардія.

Основними скаргами та клінічними ознаками у хворих із легким перебігом залізодефіцитної анемії є втомлюваність, зниження пам'яті, м'язева слабкість, біль у ділянці серця, запаморочення, блідість шкіри, артеріальна гіпотонія.

У хворих на ЗДА із середнім ступенем тяжкості спостерігається задишка при фізичних навантаженнях, тахікардія, блідість шкіри та інші симптоми анемічної гіпоксії. Більше виражені ознаки сидеропенії та метаболічної штоксикації.

У хворих із тяжким перебігом залізодефіцитної анемії окрім скарг і ознак, що зумовлені гіпоксією, спостерігається широкий спектр симптомів сидеропенічного синдрому на фоні виражених проявів метаболічної інтоксикації.

Щодо клінічної характеристики ЗДА слід також зазначити, що загальними симптомами анемії є запаморочення, слабкість, головний біль, задишка, відчуття серцебиття, схильність до непритомності, особливо в задушливих помешканнях, іноді — миготіння "мушок" перед очима, часто спостерігається помірне підвищення температури тіла, сонливість удень та погане засинання вночі.

Іноді відзначається відчуття важкості в епігастральній ділянці живота, погіршення апетиту, диспептичні симптоми, нудота, метеоризм, затвердіння або схильність до діареї. Внаслідок поганого кровопостачання шкіри хворі гіперчутливі до холоду. Виразність цих скарг залежить від адаптації до анемії. Кращій адаптації сприяє повільний темп анемізації.

Діагностика залізодефіцитної анемії є одночасно і простою, і складною. Простою тоді, коли ліїсар володіє достатнім досвідом і знанням класичного та атипових варіантів клінічного перебігу цього захворювання, сучасними методами діагностики.

Складною у випадках, коли залізодефіцитна анемія протікає під маскою інших захворювань чи є проявом інших захворювань.

Лабораторна діагностика ЗДА базується на дослідженні картини периферичної крові з вивченням морфології" еритроцитів, визначенні показників метаболізму заліза та ряду інших параметрів.

Основними критеріями лабораторної діагностики залізодефі-цитної анемії є визначення таких параметрів (табл. 7).

Диферещійна діагностика залізодефіцитної анемії — кропітка справа, і передусім лікар повинен провести диференційний діагноз із мієлодиспластичним синдромом, до якого сьогодні включають гетерогенну групу захворювань, котрі також можуть супроводжуватися гіпохромією та макроцитозом із вторинними порушеннями метаболізму заліза. Діагноз у таких випадках може бути встановлений лише з допомогою морфологічного, цитохімічного та цитоге-нетичного дослідження кісткового мозку.

Лікування хворих на ЗДА має бути патогенетично обґрунтованим, комплексним і становити цілісну лікувальну програму, котра повинна ретельно виконуватись пацієнтом та контролюватись лікарем. Лікування залізодефіцитної анемії має бути спрямоване не тільки на усунення анемії як симптому, а й на ліквідацію дефіциту заліза та поповнення його запасів у організмі. Програма лікування повинна включати: усунення етіологічних чинників, раціональне лікувальне харчування, патогенетичне лікування препаратами заліза, профілактичні заходи з упередження її рецидиву.

Із харчових продуктів усмоктування заліза не перевищує

10- 20% від загального вмісту, а тому дефіцит заліза в організмі не можна поповнити лише дієтою. Дієта дорослого хворого на ЗДА повинна включати 130 г білків, 90 г жирів, 350 г вуглеводів, 40 мг заліза, 5 мт міді, 7 мг марганцю, 15 мг цинку, 15 мкг кобальту, 2 г метіоніну, 4 г холіну, вітаміни групи С, В.

Хворому рекомендують такі продукти: язик яловичий, м'ясо кролика, індика, курки, яловичину, білі гриби, гречану та вівсяну крупи, бобові, шоколад, какао, яйця, зелень, персики, абрикоси, родзинки, чорнослив, яблука, фруктові соки, мед.

Слід пам'ятати, що залізо із продуктів тваринного походження всмоктується в кишечнику в значно більшій кількості, ніж із рослинних продуктів.

Найкраще залізо засвоюється із телятини та іншого м'яса —

11- 22%, із яєць, бобових, фруктів — до 3%, із рису, шпинату, кукурудзи — 1%.

Таблиця 7. Основні критерії лабораторної діагностики залізодефіцитної анемії

	Лабораторний показник	Норма	Зміни при ЗДА
1	Морфологічні зміни еритроцитів	Нормоцити - 68% Мікроцити - 15,2% Макроцити - 16,8%	Макроцитоз у поєднанні з анізоцитозом, пой кілоцитозом
2	Колірний показник	0,86-1,05	Гіпохромія, показник менше 0,86
3	Рівень гемоглобіну	Жінки - не менше 120 г/л Чоловіки - не менше 130 г/л
4.	МСН (середній вміст Нв у еритроциті)	27-31 пг	менше 27 пг
5.	МСНС (середня концентрація Нв у еритроциті)	33-37%	менше 33%
6.	МС\/ (середній об'єм еритроцитів)	80-100 фл	зменшений
7.	И0\Л/ (показник анізоцитозу еритроцитів)	11,5-12,5%	відхилений
8.	Середній діаметр еритроцитів	7,55+0,009	зменшений
9.	Кількість ретикулоцитів	2-10:1000	не змінена
10.	Коефіцієнт ефективного еритропоезу	0,06-0,08- 1012л/добу	не змінений або зменшений
11.	Залізо сироватки	Жінки -12-25 мкмоль/л Чоловіки - 13-30 мкмоль/л	зменшене
12.	Загальна залізозв'язуюча здатність сироватки	30-85 мкмоль/л	підвищена
13.	Латентна залізозв'язуюча здатність сироватки	менше 47 мкмоль/л	вище 47 мкмоль/л
14.	Насичення траноферину залізом	16-50%	зменшене
15.	Дисфераловий тест	0,8-2	зменшене
16.	Вміст протопорфіринів у еритроцитах	18-89 мкмоль/л	підвищений
17.	Забарвлення на залізо	У кістковому мозку є сидеробласти	зникнення сидеробластів у пунктаті
18.	Рівень феритину	15-150 мкг/л	зменшення

Доцільно призначати хворим на ЗДА фрукти, особливо яблука, морси та соки, котрі багаті на аскорбінову, янтарну кислоти, оскільки вони значно підсилюють усмоктування заліза в кишечнику.

Здавна як у народній, так і в науковій медицині для лікування залізодефідитної анемії використовували мед. Він містить 40-60% фруктози, яка сприяє всмоктуванню заліза в кишечнику. Доцільніше рекомендувати темні сорти меду, оскільки вони містять заліза в 4 рази, марганцю — в 14 разів, міді — у 2 рази більше, ніж світлий мед. За відсутності протипоказань хворим слід вживати 100 г меду в 3-4 прийоми.

Таким чином, лцсувальне харчування є складовою частиною комплексного лікування хворих на ЗДА. Але дефіцит заліза не можна відновити самою лише дієтою: обов'язковим є лікування препаратами заліза.

Відомості про використання заліза як лікарського засобу відомі ще з часш Давнього Єгипту та Риму, але справжня ера застосування препаратів заліза для лікування залізодефіцитних станів настала в 1832 р., коли Pierr Bland встановив ефективність сульфату заліза при хлорозі. Сучасна медицина має в своєму арсеналі багато препаратів заліза як для внутрішнього прийому, так і для парентерального введення.

Лікування залізодефіцитних станів базується на принципі відновлення дефіциту заліза в організмі та усуненні можливих причин його виникнення.

Лікування залізодефіцитної анемії починають тільки після верифікації діагнозу та встановлення причини, яка зумовила її виникнення. Комплекс заходів при лікуванні залізодефіцитної анемії повинен включати усунення причин дефіциту заліза та патогенетично обґрунтовану терапію його препаратами.

При лікуванні ЗДА перевагу надають високодозним препаратам заліза, добова доза двохвалентного заліза повинна становити не менше 2 мг/кг маси тіла у дорослих, що в середньому становить на добу 100-300 мг елементарного заліза.

Підбір препарату, що максимально добре переноситься хворим, здійснюється лікарем емпірично, з урахуванням особливостей перебігу залізодефішгтної анемії' та супутніх захворювань.

Гемотрансфузії не є патогенетично обґрунтованим методом лікування залізодефіцитної анемії.

Трансфузії еритроцитної маси, відмитих та розморожених еритроцитів у комплексному лікуванні залізодефіцитної анемії моТаблиця 8. Основні сучасні препарати заліза

Назва	Склад	Форма і загальний вміст заліза	Кількість елементарного заліза в 1 таблетці (ампулі)
1	2	3	4
Монокомпонентні препарати
1.1 Аристоферон	Сульфат заліза	Сироп, 200 мл, 5 мл •- 200 мг
1.2 Ферроградумет	Сульфат заліза, субстанція градумет	Табл., 150 мг	105 мг
1.3 Ферронал	Глюконат заліза	Табл., 300 мг	12%
1.4 Ферроглкжонат	Глюконат заліза	Табл., 300 мг	12%
1.б.Гемофер пролонгатор	Сульфат заліза	Табл., 325 мг	105 мг
1.6 Залізне вино	Сахарат заліза	Розчин, 200 мл, 10 мл-40 мг
1.7 Хеферол	фумарат заліза	Капе.,450 мг	100 мг
Комбіновані препарати
2.1 Ранферон-12	Фумарат заліза, аскорбінова кислота, фотієва кислота, ціанокобаламін, сульфат цинку, цитрат амонійного заліза.	Капе, 300 мг, елке, 5 мл-200 мг	100 мг 41 мг
2.2 Сорбіфер дурулес	Сульфат заліза, аскорбінова кислота	Табл., 320 мг	100 мг
2.3 Феррстаб	Фумарат заліза, фолієва кислота	Табл., 154 мг	33%
2.4 фолфетаб	Фумарат заліза, фолієва кислота	Табл. 200 мг	33%
2.5 ферроплект	Сульфат заліза, аскорбінова кислота	Табл., 50 мг	10 мг
2.6 Ферроплекс	Сульфат заліза, аскорбінова кислота	Табл., 50 мг	20%
2.7 Фефол	Сульфат заліза, фолієва кислота	Табл., 150 мг	47 мг
2.8 Тардиферон-ретард	Сульфат заліза, аскорбінова кислота, мукопротеаза	Драже, 256,3 мг	80 мг
2.9.ГІНО-тардиферон	Сульфат заліза, аскорбінова кислота, мукопротеаза, фолієва кислота	Драже, 256,3 мг	80 мг
2.10 Макрофер	Глюконат заліза, фолієва кислота	Шипуч1 табл., 625 мг	12%
2.11 Фенюльс	Сульфат заліза, аскорбінова кислота, нікотинамід, вітаміни групи В	Капе.	45 мг

Продовження табл. 8

1	2	3	4
2.12 Іровіт	Сульфат заліза, аскорбінова кислота, фолієва кислота, ціанокобаламін, лізин моно гідро-хлорид	Капе, 300 мг	100 мг
2.13 Актиферин	Сульфат заліза, 0, Ьсерин.	Капе, 0,11385 г,	0, 0345 г
	Сульфат заліза. 0. І_-герин	краплі, 1 мл - 0,0472	0,0098 г
	глюкоза, фруктоза, калія сорбат
2.14 Тотема	Глюконат заліза, марганцю глюконат, міді глюконат	Ампули з розчином для пиття	50 мг
2.15 Глобірон	фумарат заліза, фолієва кислота, ціанокоболаїн, піридоксин, докузат натрію	Капе, 300 мг	100 мг
Для парентерального введения
3.1 Фербітол	Хелатні сполуки заліза	Амп. 1 мл в/м	50 мг
3.2 Ферлецит	Хелатні сполуки заліза, натрій-	Амп. 1 мл в/м	50 мг
	глюконатний комплекс	Амп. 5 мл в/в	100 мг
3.3 Ферковен	Полінуклеарні гідроксильні комплекси заліза, сахарат заліза, кобальта глюконат	Амп. 1 мл в/в	20 мг
3.4 Жектофер	Полінуклеарні гідроксильні комплекси заліза, сорбітол, лимонна кислота	Амп. 2 мл в/м	100 мг
3.5 Феррум-лек	Полінуклеарні гідроксильні	Амп. 2 мл в/м	100 мг
	комплекси заліза, полі-мальтозний комплекс	Амп. 5 мл, в/в	100 мг
3.6 Мальтофер	-- // --	Амп. 2 мл в/м	100 мг
3.7 Венофер	-- // --	Амп. 5 мл в/в	100 мг

жуть застосовуватися лише в разі виникнення станів, що загрожують життю хворого.

Показання до гемокомнонентної терапії:

1) надтяжкий перебіг залізодефіцитної анемії — концентрація гемоглобіну 50 г/л і менше, що супроводжується глибоким порушенням перебігу метаболічних процесів та розвитком виразної анемічної гіпоксії;

2) очікування пологів у вагітних, які хворіють на залізодефіцит-ну анемію та мають показник концентрації гемоглобіну 70—80 г/л і менше;

3) необхідність термінового оперативного втручання у хворих на залізодефідитну анемію, що мають показник концентрації гемоглобіну 70—80 г/л і менше;

4) посилення частоти нападів стенокардії у хворих на ішемічну хворобу серця, перебіг якої поєднується із залізодефіцитною анемією;

5) наявність соматичного захворювання, тяжкість перебігу якого прогресує через тяжку форму залізодефіцитної анемії;

6) виникнення гострої кровотечі на фоні існуючої залізодефіцитної анемії .

Показання до трансфузійної терапії при залізодефщитнїй анемії повинні бути максимально обмежені та чітко обґрунтовані. Застосування гемокомпонентної терапії як методу лікування може супроводжуватись ускладненнями як імунологічної природи, так і шфекційної, оскільки біологічна безпека компонентів крові не гарантована, а залізо із донорських еритроцитів реутилізується в організмі реципієнта повільно.

Первинну профілактику залізодефщитних анемій проводять вагітним, жінкам у період лактації, дівчаткам-підліткам, особливо з рясними місячними, жінкам із тривалими рясними місячними.

Для первинної профілактики застосовують лікарські препарати заліза для перорального вживання. Препарати для парентерального введення застосовувати не рекомендується.

Первинна профілактика проводиться шляхом щомісячного призначення протягом 7-10 днів після місячних 30-40 мг елементарного заліза, або протягом року призначають 2 курси лікування тривалістю 6 тижнів із прийомом 30-40 мг заліза щодня.

Вторинна профілактика залізодефіцитної анемії проводиться у пацієнтів, які раніше хворіли на цю недугу та вилікувались від неї, але в даний час є загроза рецидиву. Таким пацієнтам призначають профілактичні курси пероральної феротерапії тривалістю 4-6 тижнів 2 рази на рік.

Усі хворі, які мають ризик виникнення чи рецидиву залізодефіцитної анемії, повинні перебувати під диспансерним наглядом у терапевта. Обов'язковим обстеженням для них є загальний аналіз крові та дослідження сироваткового заліза (у разі потреби) двічі На рік.

⇐Гостра постгеморагічна анемія || Оглавление || Анемії, зумовлені порушеннями синтезу порфіринів⇒

1