Морфологическая характеристика тромбоцитов
Тромбопластинки (кровяные пластинки, тромбоциты) — безъядерные фрагменты цитоплазмы мегакарио-цитов — клеток красного костного мозга (см. схему гемо-поэза). В кровотоке они имеют форму овоидного диска диаметром » 2—4 мкм и размерами «3x1 мкм. Количество тромбопластинок — 160—430 х 109в 1 литре крови у собаки, 300-800 х 109 - у кошек, 100-370 хЮ'-у лошадей. Время циркуляции тромбопластинок в кровотоке 5—11 суток. Основная масса старых тромбопластинок элиминируется макрофагами селезенки, печени, легких.
Тромбопластинки участвуют в свертывании крови, снижают проницаемость капилляров, депонируют антитела (как на своей поверхности, так и в гиалоплазме) и транспортируют их в ткани к местам иммунных реакций, участвуют в удалении из крови инородных макромоле-кулярных комплексов путем фагоцитоза.
В мазках крови тромбопластинки часто располагаются группами и имеют сиреневый либо бледно-голубой цвет. Их периферическая зона более светлая (гиаломер), чем внутренняя (грануломер), что обусловлено наличием в центральной зоне тромбопластинок базофильных (фиолетовых) гранул. Размеры тромбопластинок варьируются и зависят от их «возраста» и их функциональной активности (рис. 31, 32). По мере старения тромбопластинок и, соответственно, снижения их функциональной активности их объем уменьшается.
При светооптическом исследовании мазков крови здоровых животных, окрашенных по Романовскому-Гимза, выделяют следующие морфологические варианты тромбопластинок:
1. Незрелые (юные) формы (до 5 %) с базофильным гиа-ломером и единичными азурофильными гранулами.
2. Зрелые (нормальные) формы (90 %)со слабооксифиль-ным гиаломером и азурофильной зернистостью.
3. Старые формы (до 4 %) могут быть круглой, овальной, зубчатой формы с узким ободком темного сине-фиолетового гиаломера с обильной грубой темно-фиолетовой зернистостью.
4. Дегенеративные формы (до 2 %) с серовато-синим гиаломером и единичной серовато-фиолетовой неоднородной зернистостью, достаточно часто наблюдаются вакуоли. В условиях патологии, помимо перечисленных выше
форм тромбопластинок, выявляют еще:
5. Гигантские формы (макротромбоциты, тромбоциты раздражения) больших размеров (до 5—6 мкм и более), вытянутые, колбасовидные хвостатые, с розовато-сиреневым гиаломером и рассеянной или неравномерно разбросанной фиолетовой зернистостью (рис. 35). При электронной микроскопии в тромбоплас-
тинках выявлена система канальцев, открывающихся во внешнюю среду во впячиваниях плазмо-леммы. Полагают, что по ней транспортируются частицы, ионы кальция и др. Такое строение ка-нальцевой системы облегчает освобождение активных молекул, запасенных в тромбоцитах. По периферии тромбоцита находится пучок микротрубочек, удерживающих его овоидную форму.
Между пучками краевых микротрубочек и плазмо-леммой располагаются актиновые микрофилламенты,
которые совместно с рядом других белков участвуют в изменении формы тромбоцитов при формировании ими тромба.
В гиаломере имеется множество электронно-плотных неправильной формы трубочек, так называемая система плотных трубочек, связанная с комплексом Гольджи. Предполагают, что они накапливают и выделяют Са2+. Выявляются митохондрии, рибосомы, гранулы гликогена.
Грануломер содержит несколько видов гранул.
1. ос-гранулы (диаметром 0,2—0,3 мкм), в которых содержатся фибриноген, фибронектин, тромбоспон-дин, тромбоглобулин, факторы свертывания крови, ферменты: кислая фосфатаза, катепсин, тромбоки-наза, Р-глюкуронидаза и др., а также один из факторов свертывания крови.
2. 8-гранулы — плотные тельца — содержат серо-тонин, гистамин, ионы Са2+, АТФ, АДФ, фибриноген и до десяти факторов свертывания крови.
3. А,-гранулы — лизосомы содержат протеолити-ческие ферменты: катепсины А, С и D, коллагеназа, эластаза„ Р-глукуронидаза, Р-глюкозидаза и пр.
На цитолемме выявлены Fc-рецептор к антителам, С3-рецептор к комплементу плазмы крови, Атр-антиген тромбоцитов, антигены групп крови системы АВО, резус антиген.
Наиболее известная функция тромбопластинок — участие в тромбообразовании.
Тромбообразование — сложный морфобиохи-мический процесс, в котором условно можно выделить два этапа: процессы, происходящие в текущей крови, то есть в кровотоке, и в неподвижной крови.
Процессы, происходящие в текущей крови, то есть в кровотоке
Любое повреждение стенки кровеносного сосуда приводит к выделению из поврежденных тканей ряда веществ, обозначаемых групповым термином — «внешний фактор свертывания крови», которые провоцируют прилипание (адгезию) тромбопластинок к месту дефекта эндотелиальной выстилки. Затем высвобождается содержимое их плотных гранул, которое усиливает склеивание (агрегацию) тромбопластинок.
Вещества, выделяемые из гранул тромбопластинок, обозначают как «внутренний фактор свертывания крови».
Оба фактора свертывания крови, и внешний и внутренний, активируют каскад биохимических превращений белков плазмы крови:
протромбин плазмы крови превращается в тромбин;
под влиянием тромбина — в другой белок плазмы крови — фибриноген. Происходит полимеризация фибрина, вследствие чего формируются полимерные нити фибрина, следствием чего является образование свертка крови — тромба.
Этот процесс называется коагуляцией — свертыванием крови.
В отличие от агрегации коагуляция происходит в неподвижной крови. Тромбопластинки прикрепляются к нитям фибрина, уменьшаются и становятся шиловидными. Сокращение отростков тромбопластинок приводит к затягиванию нитей фибрина внутрь тромба и уменьшению его объема — ретракции. В состав тромба могут включаться другие форменные элементы. В дальнейшем он замещается соединительной тканью.
⇐Тромбоциты || Оглавление || Характеристика функциональной активности тромбопластинок⇒