Морфологическая характеристика нейтрофилов

Нормальный нейтрофил (полиморфно-ядерный лейкоцит — ПМЯЛ) — клетка d = 12-15 мкм; ядро имеет от 2 до 5 сегментов, цитоплазма содержит мелкие (на грани разрешения светового микроскопа) сиренево-розовые гранулы. Наблюдается у здоровых животных и при лейкоцитозе.

Токсическая зернистость — цитоплазма нейтрофила содержит множество темных азурофильных гранул с незрелыми мукополисахаридами. Наблюдается при инфек-

ционных и/или воспалительных процессах. Может сопровождаться наличием в цитоплазме нейтрофила вакуолей и телец Деле.

Вакуоли цитоплазмы — цитоплазма нейтрофила содержит вакуоли разной величины. Наблюдается при инфекциях. Их наличие свидетельствует о дегенерации нейтрофилов в сочетании с токсической зернистостью и/или тельцами Деле.

Тельца Деле — в цитоплазме нейтрофилов диффузно определяются светло-синие глыбки различной величины и формы, представляющие собой остатки шероховатой эндоплазматической сети (РНК). Наблюдается при инфекционных процессах в сочетании с токсической зернистостью и/или вакуолизацией цитоплазмы.

Синдром Чедиака-Хигаси — в цитоплазме нейтрофилов содержатся многочисленные крупные гранулы, возникшие в результате слияния первичных гранул. Некоторые из них имеют гигантские размеры и причудливую форму. Они также могут наблюдаться, правда, в меньшем количестве, в лимфоцитах и других клетках крови. Наблюдается при аутосомно-рецессивном заболевании, проявляющемся наличием включений в цитоплазме нейтрофила, частой гипопигментацией глаз, кожи, повышенной склонностью к кровотечениям.

Наследственная гигантская нейтрофилия — нейтрофи-лы имеют размер в 2 раза больше нормы, ядра при этом гиперсегментированы. Наблюдается редко, является аутосомно-доминантым нарушением.

Кольцеобразные ядра — ядро нейтрофила имеет форму кольца. Наблюдается при тяжелом хроническом отравлении (например, этиловым спиртом).

Гипосегментированные нейтрофилы (Аномалия Пельге-ра-Хьюета) — ядро гиперсегментировано и похоже на пенсне или горошины в случае наследственных заболе-

ваний. Ядро круглой либо продолговатой формы при приобретенных нарушениях. Наблюдается (в условиях нормы) при наследственных нарушениях функции ней-трофилов. При приобретенных нарушениях могут быть связаны: с лейкозом, с миелопролиферативными и мие-лодиспластическими нарушениями, с влиянием инфекции и/или лекарственных препаратов.

Гиперсегментированные нейтрофилы — ядро имеет более пяти сегментов, соединенных тонкой хроматиновой нитью. Наблюдается при: мегалобластной анемии (редко при бессимптомном аутосомно-доминантном нарушении) (рис. 51, 52).

Пикнотические клетки — это клетки в процессе отмирания, разрушающиеся непосредственно в кровотоке, их ядро сильно фрагментировано и раздроблено из-за очень конденсированного хроматина (рис. 57).

Митотические клетки — клетки, находящиеся в стадии деления, у которых видны хромосомы. Они редко присутствуют в циркулирующей крови. Встречаются при сильном поражении кровепаразитами, в большом количестве могут свидетельствовать о неопластическом процессе (рис. 55, 56).

Токсические нейтрофилы с аномальным делением ядра и вакуолизированной цитоплазмой встречаются при вирусном перитоните кошек и септических перитонитах (рис. 53, 54).

Количественные изменения нейтрофилов

Увеличение количества нейтрофилов называется ней-трофилезом.

Лейкоцитоз и нейтрофилез являются классической реакцией гемограммы на инфекционные и неинфекци-

Таблица 21 Количественные изменения нейтрофилов

		Реактивная	Хроническая инфекция
Нейтрофиллез(ия)			Гнойное воспаление
		Злокачест-	Острый лейкоз
		венная	Хронический лейкоз
		Врожденная	Синдром Костманна
			Циклическая нейтропения
		Доброкачественная
		Инфекционная	Вирусная (например, гепатит)
			Бактериальная (например, туберкулез)
			Антибиотики
	селективная	Лекарственная	Противосудорожные препараты
			Противовоспалительные препараты
Нейтро-пения			Антитиреоидные препараты
			Фенотиазиды
		Аутоиммунная	Системная красная волчанка
			Ревматоидный артрит (синдром Фелти)
			Лейкоз
		Недостаточ-	Лимфома
	как проявление	ность красного костного мозга	Метастазы злокачественных новообразований в красный костный мозг
	панци-топении		Апластическая анемия
		Пищевые нарушения (например, недостаточность фолата или витамина В12)
		Гипоспленизма

Таблица 22

Состояние, сопровождающееся нейтрофилезом

Бактериальные инфекции (сепсис, перитонит, абсцессы, остеомиелит, пневмония, острый холецистит, острый пиелонефрит и др.)

Воспаление или некроз тканей

Прогрессирующая опухоль с распадом

Острые и хронические лейкозы, эритремия и др.

Интоксикация (уремия, диабетический кетоацидоз, синдром Кушинга)

Анемии (гемолитическая, состояние после кровотечения) Хронические заболевания кожи

Результат действия кортикостероидов, адреналина, гистамина, ацетилхолина, яда змей и насекомых)

онные воспалительные процессы и некрозы тканей. В зависимости от степени зрелости, коррелирующей с формой ядер, различают сдвиг вправо или влево.

Сдвиг влево — увеличение количества палочкоядер-ных нейтрофилов (рис. 37). Такое соотношение различных форм нейтрофилов соответствует повышенной потребности тканей, превышающей возможности костного мозга. При этом из костного мозга вымываются незрелые миелоидные клетки (рис. 45).

Различают регенераторный и дегенеративный сдвиг влево.

При регенераторном сдвиге — количество палочко-ядерных нейтрофилов меньше количества сегментоядер-ных, а общее количество нейтрофилов повышено. Ней-

трофильные лейкоцитозы могут быть с простым гипоре-генераторным (увеличение процента палочкоядерных лейкоцитов на фоне нейтрофильного лейкоцитоза), регенераторным (увеличение палочкоядерных нейтрофи-лов и метамиелоцитов — юных форм) и гиперрегенераторным (увеличение палочкоядерных нейтрофилов вплоть до миелоцитов) ядерными сдвигами.

При дегенеративном сдвиге влево количество палочкоядерных нейтрофилов — в общем количестве нейтрофилов — превышает количество сегментоядерных, а общее количество нейтрофилов остается нормальным или наблюдается лейкопения (рис. 38). Может происходить изменение структуры ядер (пикнотические ядра) (рис. 57), а также могут появляться гиперсегментированные формы нейтрофилов (рис. 51, 52). Дегенеративный сдвиг лейкоцитарной формулы влево является результатом высокой потребности в нейтрофилах и массивной, ведущей к истощению, реакции костного мозга. В таких случаях подсчет лейкоцитарной формулы необходимо повторить.

Если количество нейтрофилов повышается и сдвиг влево нормализуется — прогноз благоприятный. Если развивается нейтропения — прогноз неопределенный.

Сдвиг влево наблюдается при:

• бактериальных инфекциях;

• отравлениях;

• гематологических заболеваниях;

• после кровотечений;

• после хирургического вмешательства.

Сдвиг лейкоцитарной формулы вправо — это увеличение доли сегментоядерных нейтрофилов. Такая картина крови имеет место при:

• легких воспалительных процессах, в том числе с хроническим течением;

• мегалобластических анемиях;

• болезнях печени и почек;

• воздействии глкжокортикостероидов.

Из-за высокой токсичности повреждающего фактора в цитоплазме нейтрофилов могут наблюдаться:

• базофильная зернистость;

• вакуоли;

• токсическая зернистость.

Понижение количества нейтрофилов ниже пределов нормы называется нейтропенией.

Нейтропения может возникнуть вследствие следующих причин:

1) когда потребность тканей превышает продукцию костного мозга (истощение)

• некоторые бактериальные инфекции (бруцеллез, туберкулез и др. хронические инфекции);

• некоторые вирусные инфекции (панлейкопения у кошек, ранние стадии парвовирусной инфекции и гепатита собак);

2) недостаточной продуктивности костного мозга при нормальной потребности тканей

• аплазия и гипоплазия костного мозга;

• метастазы в костный мозг;

• облучение;

• действие лекарственных препаратов (сульфаниламидов, анальгетиков, антитиреоидных и др.);

• повреждение костного мозга химическими средствами, цитостатиками;

• анафилактический шок;

• гиперспленизм (первичный и вторичный);

Таблица 23

Дифференциальный диагноз изолированной нейтропении (Д.Д. Данн)

	Нейтропения, индуцированная лекарственными препаратами
	Нейтропения, индуцированная токсинами
	Вторичная по отношению к специфическим инфекционным	Вирусы, включая вирусы гепатитов, Эп-штейн-Барр и пр.
		Бактерии
	агентам	Риккетсии
Вторичная ней-тропения		Простейшие
	Вторичная по отно-	Сепсис
	шению к генерализованной инфекции	Диссеминированный туберкулез
	Аутоиммунные сосудистые коллагенозы	Системная красная волчанка
		Синдром Фелти
	Голодания и квашиоркор
	Алкоголизм
«Нормальные»	Наследственная нейтропения
варианты	Доброкачественная хроническая нейтропения
	Аутоиммунная нейтропения
	Изоиммунная нейтропения
	Парциальная лейкоцитарная аплазия
Первичные ге-	Лимфоцитоз с преобладанием больших гранулярных лимфоцитов/ Т-у-лимфопролифера-тивное заболевание
матологические заболевания	Миелодисплазия
	Состояние после химиотерапии
	Состояние после лучевой терапии
	Циклическая нейтропения
	Агранулоцитоз
	Хроническая идиопатическая нейтропения

	Окончание табл. 23
	Циклическая нейтропения
	Младенческий агранулоцитоз (синдром Кост-мана)
Наследственные/врожденные состояния	Синдром Швахмана-Даймонда-Оски
	Ретикулярный дисгенез
	Врожденный дискератоз (синдром Зинссера-Коле-Энгмана)
	Синдром Чедиака-Хигаси
	Миелокахексия/нейтропения с тетраплоид-ными лейкоцитами

3) инфекции, вызванной простейшими, грибками, риккетсиями.

Нейтропения со сдвигом лейкоцитарной формулы влево возникает из-за чрезмерного потребления нейтро-филов тканями (хронические воспалительные процессы), но недостаточной функции костного мозга. Это может наблюдаться при:

• перитонитах;

• вскрывающихся внутрь абсцессах;

• септицемиях.

Паразитарные включения в нейтрофилах

Ehrlichia (рис. 41, 42) — риккетсии, обнаруживаются в клетках белой крови. Относятся к классу Haemosporidia, отряду Rickettsiales. У собак встречаются Ehrliehia canis, передающиеся Ixodes ricinus. Заболевание сопровождается лихорадкой и лейкопенией.

Hepatozoon canis встречается у собак и кошек. Относится к классу Coccidia, семейству Sarcocystidae. Переда-

ется клещами Rhipicephalus sanguineus. Паразитируют в циркулирующих нейтрофильных лейкоцитах. Заболевание сопровождается лихорадкой, болезненностью в области поясницы.

Появление в крови большого количества юных форм и подозрение на бластные формы требуют уточнения диагноза путем проведения исследований костного мозга для исключения гранулоцитарной лейкемии.

Для уточнения диагноза проводятся цитохимические исследования (проба на оксидазу и пероксидазу) (рис. 47,49,50). Положительную реакцию дают все клетки гранулоцитарного ряда от промиелоцита до сегмен-тоядерных клеток. Миелобласты — слабо положительную. Отрицательно реагируют клетки лимфоидного, эритробластного и мегакариоцитного рядов, а также мо-нобласты и промоноциты.

⇐Нейтрофилы || Оглавление || Эозинофилы⇒

1