Лечение
Для восстановления запасов витамина В12 вначале обычно делают примерно 6 инъекций по 1 мг оксикобаламина. Оксикобаламин задерживается в организме значительно лучше, чем цианокобаламин. Так, из 1 мг введенного оксикобаламина в организме остается около 70—80%. При введении сравнимой дозы цианокобаламина задерживается менее 30%. Нет никаких данных о том, что группа циана молекулы цианокобаламина может оказывать вредное действие.
Поддерживающая терапия должна быть направлена на ежесуточное потребление около 5 мкг витамина В[2, что достигается посредством введения один раз в месяц 250 мкг окси-кобаламина. Препарат необходимо вводить в течение всей жизни пациента. Спустя 3—6 мес у небольшого числа больных развивается дефицит железа, о чем свидетельствует падение ИСУ ниже 80 фл. В таких случаях показан краткий курс перораль-ных препаратов железа.
Нормализация показателей крови зависит от исходной тяжести анемии. У больных с тяжелой анемией время жизни эритроцитов значительно снижено, и восстановление нормального значения ИСУ происходит особенно быстро (25—35 дней). При слабовыраженной анемии время жизни эритроцитов нормально, и восстановление нормального значения ИСУ занимает до 8 0 дней.
Лечение приводит к устранению невропатии, у всех больных исчезает недержание мочи и другие симптомы. Парестезии исчезают через 4—6 мес. Зрение, нарушенное вследствие атрофии зрительного нерва, не восстанавливается, однако если нарушение зрения обусловлено кровоизлияниями в область желтого пятна,то восстановление происходит быстро.
Необходимо иметь в виду, что у многих больных с ПА через несколько лет обнаруживается микседема. Из 5217 больных ПА у 1,8% был диффузный токсический зоб и у 2,4% — микседема. У 9% больных с первичным гипотиреозом обнаружена ПА [Спапапт, 1979] .
По данным Еатспеск и соавт. (1955), у 5,8% больных в конечном итоге развивался рак желудка. В двух скандинавских исследованиях показано, что частота пернициозной анемии среди больных раком желудка, выявленным при аутопсии, составляла 2,2% [ЕХэЬогд, ИозЬесп, 1979] и 2,1% [Егл-скэБоп et а1., 1981].
АТРОФИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ЖЕЛУДКА И ТЯЖЕЛЫЙ АТРОФИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ
Изменения в слизистой оболочке желудка, которые приводят к уменьшению числа секреторных клеток и в конечном итоге к их фактическому исчезновению из слизистой оболочки, встречаются довольно часто. Их частота увеличивается с возрастом, и более чем у 80% лиц старше 60 лет в биоптате слизистой оболочки желудка обнаруживается атрофический гастрит различной степени выраженности. У небольшого числа больных наблюдаются симптомы неязвенной диспепсии, однако в абсолютном большинстве случаев процесс протекает бессимптомно. Примерно у 10% лиц пожилого возраста морфологическая картина биоптатов слизистой оболочки желудка неотличима от таковой при ПА.
У лиц с тяжелым атрофический гастритом обычно выявляется гистаминрезистентная ахлоргидрия. С утратой париетальных клеток снижается выработка внутреннего фактора, и его уровень ниже нормы у всех больных с тяжелым атрофиче-ский гастритом [Ardeman, Chanarin, 1965]. Для нормального всасывания 1 мкг витамина В[2 необходимо примерно 500 единиц внутреннего фактора. Нормальная суточная секреция внутреннего фактора колеблется от 50 000 до 100 000 единиц. Таким образом, для нормального всасывания витамина B12 необходимо всего лишь около 1% вырабатываемого в норме внутреннего фактора. Следовательно, нарушение всасывания витамина B12 указывает на резкое уменьшение количества внутреннего фактора ( если исключены другие причины). Всасывание витамина В[2 было нарушено у 6 из 64 больных с атрофический гастритом средней тяжести и у 78 из 159 больных с тяжелым атрофиче-ский гастритом ( по данным исследования биоптатов). Эти числа представляют обобщенные результаты семи исследований [Chanarin, 1979]. У больных с атрофический гастритом количество всосавшегося витамина BJ2 (0,22 мкг из 1 мкг принятой дозы) оказалось ниже нормы, но оно было в среднем в два раза выше, чем у больных с ПА (0,10 мкг) [Whiteside et al.,
1964).
Нарушенное вследствие тяжелого атрофического гастрита всасывание витамина В12 улучшается при добавлении внутреннего фактора, что и было обнаружено у 36 из 42 обследованных больных [Спапапт, 1979] .
Атрофический гастрит напоминает ПА также и снижением уровня витамина В12 в сыворотке. Так, у 34 из 120 больных содержание витамина В12 в сыворотке было ниже 15 0 пг/мл [Спапапт, 1979]. Однако параллелизм между низким содержанием витамина В12 в сыворотке и нарушением его всасывания не является абсолютным: почти у половины больных со сниженным уровнем витамина В!2 его всасывание было нормальным.
Почему не следует считать, что у таких больных имеет место ранняя стадия пернициозной анемии? Для этого есть две веских причины. Во-первых, у таких больных обычно нет гематологических и неврологических нарушений, т. е. у них отсутствуют клинические последствия дефицита витамина В12. Во-вторых, из 116 больных, находившихся под наблюдением в течение 19—23 лет, только у двух развилась пернициозная анемия, хотя у 11 возник рак желудка [Б1ига1а et а1., 1974]. В другой группе из 363 больных после 11—18-летнего наблюдения в 13% случаев обнаружен рак желудка, но ПА не выявлена [СпеИ et а1., 1979]. Таким образом, у большинства больных с тяжелым атрофический гастритом баланс витамина В12, вероятно, не нарушается, витамин В12 поступает в организм в достаточном количестве, несмотря на низкий уровень его в плазме крови и сниженное всасывание. Сывороточные антитела к париетальным клеткам обнаруживаются довольно часто, а к внутреннему фактору — редко.
Вывод о дефиците витамина В12 у лиц преклонного возраста должен основываться на надежном анализе крови и выявлении увеличения ИСУ. Измерение уровней витамина В12 в сыворотке и определение его всасывания позволяют выявить многих больных с атрофический гастритом, из которых лишь очень незначительная часть страдает ПА.
С другой стороны, симптомы, обусловленные дефицитом витамина В12, могут возникать задолго до гематологических изменений. Если у пациента с низким содержанием витамина В12 в сыворотке и нарушенным его всасыванием наблюдается сонливость и другие симптомы ПА, то с практической точки зрения разумно назначить витамин В[2; однако такое лечение следует прекратить, если состояние больного не улучшается, несмотря на длительное введение витамина.
⇐Диагностика || Оглавление || Мегалобластная анемия после гастрэктомии⇒