Приобретенные гемолитические анемии, обусловленные действием инфекционных, химических или физических факторов
Гемолиз может быть результатом воздействия многих инфекционных, химических и физических факторов. В большинстве таких случаев обнаруживаются аутоантитела к эритроцитам; подобные ситуации будут рассмотрены ниже. Лекарственные препараты и химические вещества, обладающие окислительным действием, могут усилить гемолиз у лиц с дефицитом Г-6-ФД (или с нестабильными гемоглобинами). В данном разделе будут рассмотрены только те факторы, которые чаще всего вызывают гемолитическую анемию в отсутствие внутреннего дефекта эритроцитов или повреждения, обусловленного антителами. Такие факторы перечислены в табл. 23.
Таблица 23. Инфекционные, химические и физические факторы, вызывающие гемолитическую анемию
Лекарства и химические вещества окислительного действия нафталин (средство от моли) фурадонин салкцилазосульфидин сульфаметокеипиридин парааминосалицилат натрия сульфон натрия сульфаниламиды феназопиридин фенацетин диафенилсульфон и другие сульфоны фенилгидразин и его производные анилин фенилсемикарбозид резорцин гидроксиламин нитробензол производные фенола хлораты калия и натрия стибин свинец средние ангидриды отдельные сообщения о пропилтиоурациле, аниоле, ме-протане, гликоле для внутривенного введения, цинкэтилене, бисидитиокарбамате неорганические соединения меди (болезнь Вильсона)
дистиллированная вода гемодиализ
Яды укусы змей укусы пауков укусы пчел ( редко)
Физические факторы термическое поражение Гипофосфатемия
Инфекционные факторы малярия другие протозоонозы (кала-азар, трипаносомоз) бартонеллез сепсис, вызванный клостридиями изредка другие бактериальные инфекции
Большое число лекарств и химических веществ может вызывать окислительное повреждение эритроцитов с последующей денатурацией гемоглобина и образованием метгемоглобина, сульфгемоглобина и телец Гейнца. Вероятно, в некоторых случаях само химическое вещество действует как окислитель, но обычно оно взаимодействует с кислородом, в результате чего образуются свободные радикалы или перекиси. Если эти соединения вырабатываются в слишком больших количествах, чтобы быть обезвреженными глутатионзависимой восстановительной системой, возникают поражения эритроцитов, гемоглобина и других структур.
Люди с дефицитом Г-6-ФД или других компонентов глу-татионзависимой восстановительной системы обладают повышенной чувствительностью к действию таких лекарств. Однако гемолиз иногда возникает и у лиц с обычной чувствительностью, если лекарство принято в больших дозах или снижена функция почек.
Химические вещества могут вызывать гемолиз, действуя непосредственно, а не через механизмы окисления. Многие из таких веществ воздействуют в производственных условиях; в подобных ситуациях наблюдается картина внутрисосудистого гемолиза [Fowler, Weissberg, 1974].
Случаи гемоглобинурии и даже смерти от почечной недостаточности наблюдались после трансуретральной резекции предстательной железы, вероятно, вследствие поступления в кровяное русло используемой для промывания дистиллированной воды. Осмотический гемолиз возникает при попадании в кровяное русло более 0,6 л воды [Landsteiner, Finch, 1947]. Такая же картина может наблюдаться у лиц, едва не погибших в результате утопления [Rath, 1953].
Гемолитическая анемия развивалась также при проведении гемодиализа в результате действия хлораминов (химические окислители), используемых как бактерицидные средства для обеззараживания воды [Eaton et al., 1973], присутствия формальдегида в системе для фильтрации воды [Orringer, Mattern, 1976], перегрева диализата [Lynn et al., 1979], а также вследствие наличия в системе других контаминантов — меди [Oski, 1970] или нитратов [Carlson, Shapiro, 1970].
Яды некоторых видов змей [Cohdrea et al., 1964] и пауков [Nance, 1961] могут вызывать гемолитическую анемию у лиц любого возраста. Внутрисосудистый гемолиз может возникнуть и после обширных ожогов [Shen et al., 1943].
Гемолитическая анемия может также быть результатом тяжелой гипофосфатемии (менее 2 мг/л). Такое состояние развивается иногда при длительном лечении антацидными препаратами у лиц, получающих усиленное питание без добавления фосфатов, а также у очень ослабленных и голодающих. В клинической картине доминируют такие симптомы, как головокружение, слабость, потеря аппетита, недомогание, парестезии, наблюдаются электроэнцефалографические и электромиографические изменения [Jacob, Amsden, 1971; Klock et al., 1974].
Непосредственной причиной гемолиза у лиц любого возраста могут быть инфекционные агенты. К их числу относятся возбудители малярии [Woodruff et al., 1979], барто-неллезэ [Reynafarje, Ramos, 1961] и клостридиозов [Ikezawa, Murata, 1964]. У некоторых больных гемолиз вызывали и другие микроорганизмы, в том числе многие грамположительные и грамотрицательные бактерии и даже возбудители туберкулеза. Гемолитические нарушения могут вызывать вирусы и микоплаз-мы, но, по-видимому, опосредованно через иммунологические механизмы.
⇐Классификация || Оглавление || Иммунная гемолитическая анемия⇒