Фолієводефіцитна анемія
Дефіцит фолієвої кислоти може зумовлювати розвиток анемії, що характеризується появою мегалобластів та руйнуванням еритроцитів у кістковому мозку, іноді з випадками психічних розладів.
Етіологія та патогенез. Захворюваність на фолієводефіцитну анемію значно менша, ніж на В12-дефіцитну патологію, і зустрічається при порушенні всмоктування фолієвої кислоти при тривалих проносах, інфекційних захворюваннях кишківника, резекції тонкої кишки, синдромі сліпої кишки, при алкоголізмі та вживанні медикаментів, що є аналогами або антагоністами фолієвої кислоти. Це такі препарати, як протисудомні — дифеніл, гексамідін, фенобарбітал, аміноптерін. Дефіцит фолієвої кислоти може виникати внаслідок підвищеної потреби організму в період вагітності або прискореного росту. У немовлят дефіцит фолієвої кислоти виникає при вигодовуванні порошковим або козиним молоком.
Внаслідок того, що фолати в достатній кількості містяться в печінці, дріжджах, шпинаті, м'ясі та інших продуктах, при збалансованому харчуванні загроза виникнення захворювання обмежена. Загальна кількість кислоти в їжі при повноцінній дієті становить 400-600 мкг/добу.
Фолієвої кислоти в організмі людини міститься 5-10 мг у вигляді глютамінової, або парамінобензойної кислоти, або птеридино-вого кільця. Всмоктування відбувається у верхньому відрізку тонкої кишки, всмоктувальна здатність котрої може перевищувати добову потребу.
Клінічна картина. На фолівоєдефіцитну анемію найчастіше хворіють молоді люди, вагітні жінки. Основні скарги — загальна слабкість, запаморочення, подеколи біль у язиці. Шкіра субікте-рична, склери іктеричні. Спостерігається невиражена спленомега-лія. Атрофічні зміни слизової оболонки рота та язика відсутні або незначні. Атрофічного гастриту немає, проте часто буває знижена шлункова секреція. Неврологічна симптоматика, як при ВІ2-дефі-цитній анемії, не спостерігається. У осіб, що страждають на епілепсію, дефіцит фолієвої кислоти призводить до погіршення перебігу основного захворювання.
Діагноз встановлюється на підставі дослідження периферичної крові та кісткового мозку. В периферичній крові спостерігається макроцитоз, гіперхромна анемія з анізоцитозом, знижена кількість ретикулоцитів, тромбоцитів та лейкоцитів. У кістковому мозку виявляються мегалобласти та посилене руйнування клітин еритроїд-ного ряду. Крім того, для підтвердження діагнозу використовується мікробіологічний метод визначення вмісту фолієвої кислоти в сироватці та в еритроцитах, котрий у нормі становить від 3 до 25 нг/мл у сироватці та від 100 до 425 нг/мл в еритроцитах. Використовується також метод гістідінового навантаження: хворому дають 15 г гістідіну, котрий, утворюючи глутамінову кислоту, виводиться із сечею у вигляді формімінглутамінової кислоти (норма — 1 — 18 мг. При дефіциті фолієвої кислоти за 8 годин виділяється від 20 до 1500 мг.
З метою диференціювання фолієводефіцитної анемії та В|2-де-фіцитної анемії використовують забарвлення кісткового мозку алізарином червоним, котрий зафарбовує тільки мегалобласти, що утворюються при дефіциті вітаміну В12.
Лікування. Призначається фолієва кислота до 1,5 мг/добу протягом 4-6 тижнів, то достатньо для отримання клініко-гематологічної ремісії. При вагітності або вигодовуванні немовляти грудьми призначається така ж доза препарату до нормалізації показників периферичної крові. Надалі слід рекомендувати фолієву кислоту у підтримуючій дозі (1 мг на добу) до завершення лактації. Прогноз сприятливий.
Профілактику фолієводефіцитної анемії необхідно проводити вагітним та жінкам у період лактації, а також особам, що страждають на різні форми гемолітичної анемії.