Захворювання вперше описане Н. Ф. Філатовим у 1885 р. Синонімічні назви: залозиста гарячка, моноцитарна ангіна, хвороба Філатова—Пфайфера.
Wising у 1938 р. довів, що збудником інфекційного мононуклеозу є вірус, що фільтрується, типу Herpes, який у 1964 р. був детально описаний Епштейном та Барром. Хворіють на цю патологію переважно діти, частіше хлопчики, та особи молодого віку. Захворювання передається повітряно-крапельним та пероральним шляхом від хворої людини. Вірус лімфатичними шляхами потрапляє в регіональні лімфатичні вузли, спричиняє гіперплазію тимус-незалежних ділянок, і відбувається інтенсивна проліферація в кортикальному шарі Т-клітин.
Клініка. Початок захворювання зазвичай гострий, але іноді відмічаються продромальні ознаки, такі як нездужання, біль у м'язах, запаморочення. Температура підвищується зненацька і сягає 39-39,5°С за 1-2 дні. Проте іноді в перші 8-10 діб температура утримується на субфебрильних цифрах і лише пізніше підвищується до 39-40°С .
В окремих випадках температура утримується на рівні 38-39°С до 2 тижнів, а надалі — на субфебрильних цифрах протягом 1-2 місяців. Підвищення температури часто передує ангіні та набряку лімфатичних вузлів, проте буває навпаки. Часто всі три симптоми виникають майже водночас.
Постійний і головний симптом захворювання — системне збільшення периферичних лімфатичних вузлів. Найтиповішим є збільшення лімфатичних вузлів, розташованих по задньому краю грудинно-ключично-соскоподібного м'яза (у 95% випадків), але разом із тим збільшуються також передні шийні, підщелепні, пахвові, пахвинні та стегнові лімфатичні вузли: вони стають розміром від 1 до 3 см у діаметрі, щільні, рухливі, неспаяні між собою, помірно болючі при пальпації. Трапляються випадки, коли лімфатичні вузли не збільшуються, проте є болючими, що підтверджує їхню участь у патологічному процесі. Дуже рідко відбувається збільшення лімфатичних вузлів середостіння та черевної порожнини. Описані випадки захворювань, клінічна картина яких імітує гострий апендицит.
Важливим симптомом є ангіна. Форми ангіни найрізноманітніші: від катаральної та фолікулярної до виразково-некротичної та виразково-дифтеритичної.- Іноді ангіна супроводжується значною гіперемією слизової зіва та носоглотки. В окремих випадках ангіна може на 10-12 днів передувати характерним змінам у периферичній крові. Дуже рідко спостерігаються петехіальні геморагічні висипання на нижніх кінцівках або носові кровотечі.
З боку внутрішніх органів характерне у 80-90% випадків збільшення селезінки на 2-3 см нижче лівої реберної дуги, на дотик вона щільна, не болісна. Печінка збільшується у 65-70% хворих — приблизно на 1-3 см нижче правої реберної дуги. Досить частим симптомом (20-30% випадків) є гепатит із проявами жовтяниці.
Жовтяниця розвивається за рахунок прямого білірубіна, відзначається високий рівень трансамінар, лактатдегідрогенази. Іноді розвивається гепатаргія, яка може призвести до смерті хворого.
Крім того, інфекційний мононуклеоз супроводжується астенією. Майже в усіх хворих спостерігається головний біль, порушення зору, міальгії, млявість, іноді болі в животі з нудотою та блювотою. В окремих випадках може виникати фотофобія, біль у м'язах очей, кашель, у разі ускладнень — еритема шкіри, тромбоцитопенія, психоз, парез черепних нервів, радикулоневрити.
За особливостями клінічного перебігу інфекційний мононуклеоз поділяють на три форми:
— субклінічна, тобто мононуклеари в периферичній крові виявляють тільки при випадковому обстеженні;
— з мінімальними симптомами за відсутності температури, ангіни, лімфаденіту, спленомегалії;
— моносимптоматична, коли в клінічній картині домінує одна з основних ознак — гіпертермія, ангіна, збільшення лімфатичних вузлів, селезінки.
Деякі автори, на підставі домінуючих симптомів, виділяють різні клінічні варіанти інфекційного мононуклеозу: ангінозний, залозистий, гарячковий, кишковий, енцефалітний, ревматоїдний, спленомегалічний, шкіряний, септичний, печінковий, з ураженням слизових оболонок, стертий варіант, афебрильний, варіант без ангіни, варіант, ускладнений автоімунною гемолітичною анемією.
Крім гострої та підгострої стадії, у певної групи хворих захворювання набуває рецидивуючого або хронічного характеру. Проте прогноз інфекційного мононуклеозу сприятливий. Основні симптоми захворювання зникають за 1-3 тижні, але астенізація зберігається досить довго. У разі ускладнення перебігу хвороби прогноз залежить від складності патологічного процесу. Вмирають хворі надзвичайно рідко.
Картина периферичної крові відзначається лейкоцитозом, що сягає від 10,0- 109/л до 30,0-40,0- 109/л, в основному за рахунок збільшення кількості лімфоцитів (до 50-70%) та моноцитів — від 10-12% на початку захворювання до 40-50% у розпалі хвороби. Іноді ці коливання відбуваються протягом кількох днів.
При мікроскопічному дослідженні ядра в моноцитах мають губчасту структуру та більш базофільну, ніж звичайно, цитоплазму. Для моноцитів при інфекційному мононуклеозі характерний феномен відриву фрагмента ядра, котрий локалізується окремо в цитоплазмі та є наслідком деструктивного впливу вірусу, шо проникає в ядро.
Мононуклеари мають широку цитоплазму із дешо бузковим забарвленням та зоною перинуклеарного просвітлення. Ядро клітин, що мають вакуолізовану або пінисту цитоплазму і відсутність гранул, називають віроцитами. Крім того, для інфекційного мононуклеозу характерна поява плазматичних клітин середнього розміру, до 12-15 мкм. їхня кількість коливається від 4-5% до 15-25%.
У важких випадках із самого початку захворювання кількість плазматичних клітин у периферичній крові сягає 40%. Крім описаних клітин, спостерігаються атипові мононуклеари, присутність яких є патогномонічною ознакою захворювання. Такі самі клітини виявляються в мазках із зіва та у спинномозковій рідині.
Анемія не характерна для інфекційного мононуклеозу, проте в розпалі захворювання гемоглобін та кількість еритроцитів дещо знижуються, й особливо це стосується випадків, коли основний процес ускладнюється автоімунною гемолітичною анемією. Вміст тромбоцитів, як правило, залишається в межах норми, й лише в окремих випадках їхня кількість зменшується до 100,0-80,0 • 109/л, не знижуючись до критичних цифр. У пункта-ті кісткового мозку виявляється помірне збільшення кількості лімфоцитів, моноцитів та плазматичних клітин, 10% із них становлять атипові мононуклеари. Проте картина кісткового мозку не має вирішального діагностичного значення.
Гістологічно в лімфатичних вузлах при інфекційному мононуклеозі виявляються зміни, характерні для реактивного лімфаденіту з активною проліферацією лімфоїдних клітин.
Патоморфологічні зміни в селезінці подібні до змін у лімфатичних вузлах — рисунок стертий, у грабекулах великі судини оповиті муфтами з великих моноцитарних та плазматичних клітин. Розростання таких самих клітин спостерігається під епітелієм слизової оболонки кишечника, тут же можуть спостерігатися вогнища некрозів. У печінці гістологічні зміни подібні до таких при хворобі Боткіна: великі інтерстиційні ушкодження призводять до зменшення портальних просторів та скупчення значної кількості великих моноцитарних та лімфоїдних клітин.
Діагностика інфекційного мононуклеозу базується на дослідженні периферичної крові та виявленні в ній підвищеної кількості мононуклеарів у поєднанні із лімфоцитозом. Для верифікації діагнозу проводиться серологічна реакція Пауля—Бун-неля (1932). Ця реакція заснована на тому, що в крові людини при інфекційному мононуклеозі зростає рівень гемаглютинінів проти еритроцитів барана, морської свинки та кролика. Позитивною реакцією вважається титр, не нижчий 1:64. Найвищий титр антитіл виявляється на 6-7-й день захворювання й утримується до 21-24-го дня. Титр антитіл зменшується, починаючи із 6-го тижня реконвалесценції, та має здатність підвищуватись після будь-якої аденовірусної інфекції протягом тривалого часу. Під час інфекційного мононуклеозу підвищується концентрація в сироватці крові імуноглобулінів — Ь^М (на 100-300%), І§А (на 100-200%), (на 50-70%). Антитілами в реакції Пауля—Бун-неля є із легкими ланцюгами того ж типу. Проте реакція не є специфічною й може бути позитивною при вірусному гепатиті, гострій лейкемії, хронічних лімфо- та мієлолейкеміях, ревматизмі, туберкульозі, сифілісі, лептоспірозі та в інших випадках, але в нижчих титрах.
При імунологічному дослідженні в перший тиждень захворювання спостерігається диспропорція у співвідношенні Т- та В-лім-фоцитів. Кількість В-лімфоцитів зростає в перший тиждень і зменшується на 3-4-й тиждень. Вміст Т-лімфоцитів підвищується на 10-14-й день та нормалізується на 5-6-й тиждень. У розпалі захворювання у хворих на інфекційний мононуклеоз можуть спостерігатися незначна альбумінурія, уробілінурія та невелика кількість еритроцитів у сечі.
Диференційна діагностика інфекційного мононуклеозу проводиться із дифтерією, ангіною Венсана, агранулоцитозом, гострою лейкемією, хронічною лімфоїдною лейкемією, негоджкінською злоякісною лімфомою, туберкульозом та туляремією.
Лікування інфекційного мононуклеозу, котре застосовувалося раніше (жарознижуючі препарати, вітаміни групи В та вітамін С, а у важких випадках — антибіотики), тепер носить скоріше традиційний характер.
Найефективнішим на сучасному етапі є використання препаратів інтерферону рекомбінантного альфа-26 (це лаферон, інтрон-А, роферон-А, реальдирон, еберон та ін.) по 3 млн. МО шодня підшкірно до 15 днів. Крім того, хворого необхідно ізолювати на 10-15 днів, у особливо складних випадках — постільний режим.
Протипоказані фізичні навантаження, заняття спортом.
⇐Лейкемоїдні реакції еозинофільного типу || Оглавление || Інфекційний лімфоцитоз⇒