Хвороба котячої подряпини — це гостре інфекційне захворювання, шо виникає після подряпини або укусу кішки. Синоніми — доброякісний лімфоретикульоз, небактеріальний регіонарний лімфаденіт.
Збудник захворювання належить до групи орнітозу-хламіді-озу. У місці проникнення збудник зумовлює запалення, після чого лімфогенними шляхами потрапляє в найближчий регіонарний лімфатичний вузол, призводячи до його запалення. При дисемінації інфекції розвивається екзантема та гепатолієнальний синдром.
Найчастіше хворіють діти, особливо в зимовий період. У природі резервуаром збудника є дрібні гризуни та птахи. Інкубаційний період — 1 -2 тижні, рідко до 60 днів.
Клініка. Захворювання починається з утворення невеличкої папули із червоним кружальцем навколо місця проникнення збудника. Згодом розвиваються виразка та гнійник при нормальному загальному стані хворого. За 2-3 тижні після цього виникає регіональний лімфаденіт, що є найхарактернішим симптомом захворювання. Збільшуються шийні та пахвові лімфатичні вузли, до 2-5 см у діаметрі, болючі та рухливі при пальпації. У 50% випадків уражені лімфатичні вузли нагноюються, виділяючи густий зелено-жовтий гній. Клінічну картину доповнює слабкість, головний біль, підвищена температура тіла, відсутність апетиту, збільшені печінка й селезінка. Клінічні прояви зберігаються 2-3 тижні. В однієї третини хворих розвивається екзантема у вигляді краснухи або вузлуватої еритеми, яка зникає за кілька днів. Лімфаденопатія може тривати від декількох місяців до років.
У периферичній крові спостерігається лейкопенія на початку захворювання та помірний лейкоцитоз (до 15-20 • 109/л) із підвищенням відсотка нейтрофільних гранулоцитів у лейкограмі, що свідчить про нагноєння лімфатичних вузлів. У окремих випадках може зустріпатися збільшення, до 40-60%, кількості лімфоцитів у лейкограмі, причому серед них зустрічаються лімфоїдні форми, що нагадують атипові мононуклеари при інфекційному мононуклеозі.
Діагноз хвороби котячої подряпини верифікується наявністю позитивної проби з орнітозним антигеном або орнітозним алергеном. ІСістковий мозок не зазнає специфічних змін.
Лімфатичний вузол при гістологічному дослідженні має поліморфну структуру: виявляється гіперплазія гістіоцитарних елементів із присутністю плазматичних клітин та еозинофілів. При нагноєнні лімфатичного вузла з'являються нейтрофільні гранулоцити. Рідко виявляються клітини, що за морфологією нагадують клітини Березовського—Штернберга.
Диференційна діагностика проводиться з бактеріальним лімфаденітом, туберкульозним лімфаденітом, шфекшйним мононуклеозом, лімфогранулематозом, сифілісом, туляремією, бруцельозом.
Прогноз сприятливий.
Лікування симптоматичне при легких формах. У разі важкого перебігу захворювання призначають антибіотики та невеликі, до 30 мл на добу, дози глюкокортикоїдних гормонів; інструментальне видалення гною з лімфатичного вузла. В окремих випадках можливе використання фізіотерапевтичних процедур.