| |
Энциклопедия
крови




Иерсиниозы

Насчитывается 7 видов иерсиний. Из них патогенными для являются три вида. Это pestis), pseudotuberculosis), кишечного (Y. Enterocolitica). История изучения иерсиний. Сам был на 80 лет раньше, чем стала известна клиника. возбудители были в 1883 году Маллассе и Виньем. Двумя годами описал морфологические изменения, развивались в пораженных тканях и сходство этих с при туберкулезе гранулемы отличались от туберкулезных тем, что они, как не обызвестлялись, перерождение, их наступало значительно в окружении гранулем не были заметны клетки. Эти псевдотуберкулезом. Первое время псевдотуберкулезный выделяли от животных (кошек, собак, грызунов). В 1889 году подробно этого возбудителя. Несколько исследователь Златогор что имеет культуральные, биохимические, сходства с возбудителем чумы. В году во Владивостоке возникла крупная вспышка охватившая 300 протекало с Инфекция сходство со скарлатиной. Этот диагноз был отвергнут. Было что передается пищевым путем. условно было скарлатиноподобной Далее было установлено, что эта и в Хабаровском крае, Амурской области, на Сахалине. В настоящее время установлено, что эта повсеместно. В 1966 году был установлено этиология скарлатиноподобной лихорадки опытом Этот произвел профессор ВМА Знаменский. кишечного обнаружили в году в США. В начале классифицировали как атипичные Posterella pseidotuberculosis. В 1972 году международный комитет по систематике ввел новое название Yersinia, к были причислены возбудители, псевдотуберкулеза. Объединяющим для иерсинии и иерсинии кишечного является то что эти два вызывают одинаковые патологические у человека, поэтому их диагностика. ЭТИОЛОГИЯ. Возбудители и кишечного входят в семейство Enterobacteriacea. Гр (-) Имеют закругленные концы. микрон. Окрашиваются биполярно и располагаются в виде цепочек. как правило, не образуют, но капсулы. При градусах достаточно иерсинии подвижны. факультативными Способны расти на и обедненных питательных средах Оптимальной для температура 22-38 градусов. Эти - психрофилы. Растут при температуре 0-5 (холодильник) и 45 градусов. активность гораздо у чем у pseudotberculosis. Различают 5 вариантов , при инфицировании 2, 3, 4 При микробной клетки эндотоксин. 1 и 3 серовары продуцируют экзотоксин. Иерсинии обладают набором факторов то есть способны к адгезии, и к внутриклеточному паразитированию. Эти свойства в большей мере у pseudotberculosis. более вирулентна, enterocolitica. Очень устойчивы к низкой температуре. В воде при температуре выживают более 40 дней, до 4 - 250 Могут сохраняться в пищевых (молоко, хлеб). Особенно хорошо на свежих (морковь, яблоки) - до 2 В фекалиях в замороженном состоянии до 3 месяцев, а при температуре 7 Плохо высушивание и нагревание. При температуре 60 погибают через 30 минут, до 100 - погибают сразу.Чувствительны к дезинфицирующим растворам в рабочих концентрациях. Имеют 2 антигена - 0 и Н. 2 S и R. По S-антигену они на 6 , а по последним данным на 8 сероваров. В 90% случаев выделенные от первому серовару, а в 9% случаев третьему серовару. R-антиген общим с pestis . имеет 50 сероваров. В патологии значение серовары О5, О8, О9. Эти возбудители чувствительны к антибиотикам из группы аминогликозидов, цефалоспоринов. К пенициллину и эритромицину они не чувствительны. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. Много сходств в аспекте. Оба широко распространены в окружающей природе и относятся к В естественных болеют многие животные (грызуны, животные). в природных очагах чрезвычайно редко происходит. самые восприимчивые к этому У них могут возникать эпизоотии, имеется зимне-весенняя Длительно выделяют с и с мочой. Заражают своими пищевые продукты и воду. Возбудители неприхотливы, размножаются на предметах обихода, в воде, Второй в природе - грызуны) - почва. Для возникновения заболевания нужно большое количество (это сближает их с микробами). Чаще возникают в городах, а не в местности. поражаемая часть - лица молодого лет). Чаще болеют те, питаются в общепите. регистрируется круглый но чаще с февраля по май. заражается алиментарным путем. передачи - пищевые продукты (овощи, хлеб молочные продукты) и вода. механизму передачи иерсиниозы можно к группе кишечных Как правило, человек от не заражается (зоонозная Чаще заболевание возникает как спорадическое, но могут регистрироваться и групповые вспышки, объединенные одним а в местности, где циркулирует среди грызунов эндемичный с ежегодными подъемами в зимне-весеннее время. ПАТОГЕНЕЗ ПСЕВДОТУБЕРКУЛЕЗА. - это инфекционное вызываемое возбудителем из рода , с поражением ЖКТ, печени и и нередко рецидивирующее течение. Входные ворота - ЖКТ. инфекционного процесса - проходят через полость рта но в небольшом проценте случаев могут повреждать слизистую и в ткани, проникая в регионарные лимфоузлы, явления фарингита и лимфаденита. Поэтому у в начальной фазе отмечаться Далее основная микроорганизмов попадает в желудок. В желудке условия для них они дальше - в дистальный отдел тонкого подходящие условия). Начинается следующая патогенеза - адаптации. проникает в слизистый и подслизистый слой, причем воспалительные в этом бывают значительные. развиваться терминальный илеит, у - острый не поникает в толщу тканей, а как бы прилипают к поверхности слизистой. Выделяется экзотоксин и у клиника диарейного синдрома. могут заносится в толстую кишку, вызывать там повреждение. колитический или дизентерийноподобный Следующая - регионарной инфекции. Первые три фазы входят в инкубационный период - нет клиники. Микроорганизмы из стенки проникают в фолликулы, мезентериальные лимфоузлы. В отдельных случаях остаются в регионарных без дальнейшей генерализации. Подобное при латентнопротекающей инфекции. лимфатический барьер преодолевается стадия - гематогенной диссеминации. клинических проявлений, так как при выделяется эндотоксин. Эндотоксин циркулирует в поражает ЦНС, вегетативную нервную сосуды, почки. Микроб с крови разносится по организму и попадает главным в паренхиматозные (богатые ретикулогистиоцитарными Это приводит к развитию вторичных патологических в этих органах (в печени легких). Возбудитель выделяться из органов: почки - с мочой, - кал, с желчью, со с В отдельных у со вторичным иммунодефицитом принимать течение. Микроб обладает сенсибилизирующим действием. Третий патогенеза - аллергический. В организме признаки резчайшего иммунной В клинике отмечается ГНТ в виде гиперартралгий, ГЗТ (специфические гранулемы). Характерен иммунный ответ. Это был бактериальный период. за периодом могут реактивные состояния, к которым можно отнести синдром моно - или олигоартриты и т.д. установлено, что могут являться толчком к развитию системных заболеваний обеспечивается как гуморальными, так и клеточными факторами причем фагоцитоз. Специфические появляются к недели Титр нарастает ко и неделе. Иммунитет формируется нестойкий, сохраняется года. Клиническому процессу свойственна волнообразность течения с периодами ремиссии и обострения. серонегативные случаи, в связи с возможны и повторные заболевания. было установлено, что при организма снижаться функциональная активность Дисбаланс на уровне фагоцитарного звена иммунитета как ведущая причина формирования ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. У погибших в и систем. в системе, где формируются специфические гранулемы и микроабсцессы. В носит неспецифический дистрофический характер. КЛИНИКА. Характерен полиморфизм клинических проявлений. Для свойственна четкая периодов болезни. Периоды:

  • Инкубационный;
  • Начальный;
  • Разгара;
  • Ремиссии;
  • Рецидивов и обострений.

В типичных случаях все болезни. Инкубационный период. Продолжительность от 3 до 18 дней (в среднем 10-11 Начальный период - это период от начала клинических до появления нет - то до конца лихорадочной волны). У 90% остро. В среднем длительность начального - 1-3 дня. В клиническом отношении этот период не имеет патогномоничных симптомов. (лихорадка, головная боль, могут быть катаральные явления по типу фарингиту. У отдельных в этот период могут первые симптомы локальных поражений: ЖКТ - тошнота, рвота, жидкий стул; - боли в мышцах, суставах. Период разгара. Те в начальном периоде достигают максимальной выраженности. симптомы локальных поражений. постоянный - лихорадка. несколько типов температурных кривых. Чаще носит реммитирующий быть интермиттирующей или постоянной. У с рецидивирующим течения волнообразная. При легком течении субфебрильная или Чаще высокая - 38-39 градусов. В среднем продолжительность 1-14 выраженности лихорадки тяжесть течения. Легкая - 3-5 Среднетяжелое - до 10 Тяжелое - более 3 Характерен внешний вид больного. Лицо и одутловато. Отмечается гиперемия шеи, инъекция гиперемия глотки. На мягком небе энантема. Характерно появление отграниченной кистей рук - "симптом стоп - "симптом носков". яркий - сыпь (экзантема). Она на неизмененной или гиперемированной Чаще на 2-6 день от начала болезни. У она обильная, мелкоточечная, но папулезный или эритематозный характер. локализуется на животе, на боковых туловища, на конечностях Сохраняется от нескольких часов до 8 После сыпи на - появляется шелушение на ладонях и подошвах на животе - отрубьевидное. Со стороны ЖКТ проявления в виде гастрита, гастроэнтерита, терминального пальпации живота отмечается и урчание в области. В тяжелых случаях появляются перитонеальный При более глубокой можно обнаружить конгломерат мезентериальных как Вследствие этого определяться положительный (как при тифе) - перкуторное притупление в области. У 2/3 увеличивается из-под реберной дуги выступает на см, мягкая, слегка болезненная. На 2-3 день у желтуха. ее различна - от субэктеричности склер до яркой Сохраняется 5-7 дней, иногда дольше. в В моче появляются желчные пигменты (моча темная). В крови повышается уровень билирубина и АЛТ - в 3-5 раз). У 20% увеличивается селезенка. густо обложен налетом, а за вторую недель он очищается, малиновую с сосочками. Изменения со стороны нервной системы: головная слабость, сна, у - явления менингизма, реже серозный еще реже - менингоэнцефалит. Поражение вегетативной нервной системы: чередование ознобов и потливости, боли в костях, суставах и по ходу В значительной страдает сердечно-сосудистая система: приглушенность тонов гипертония, брадикардия или Поражение суставов - у половины чаще в виде артралгий, но могут быть и явления либо постепенно угасают, либо на план. Клинически в крови лейкоцитоз, нейтрофилез с сдвигом, лимфопения. Период ремиссии. Наступает и нормализации температуры. угасают локальные Как в случаев период совпадает с периодом У ремиссии, продолжается дней, рецидив. Для рецидивов незначительное проявление или отсутствие его.Чаще рецидивы ЖКТ и Вывод: для всех характерны синдром, характерны аллергические проявления, а проявления локальные У одних доминирует ЖКТ, у - суставов, у третьих - печени. У нет симптомов локальных поражений. В зависимости от выраженности локальных поражений создана классификация. Клиническая классификация (Клиника ВМА).

  • Генерализованная форма.
  • Абдоминальная форма.
  • Желтушная форма.
  • Артралгическая форма.
  • Скарлатиноподобная форма.
  • Смешанная форма.
  • Катаральная форма.
  • Стертая форма.
  • Латентная форма.

По тяжести: (60%), (30%), тяжелая (10%). Кроме того, протекать с рецидивами и без рецидивов. Скарлатиноподобная - характерна и скарлатиноподобная сыпь. протекает доброкачественно, без Выздоровление разгара. у 20% больных. Артралгическая - все симптомы формы плюс поражение Характерно волнообразное течение. в 15% случаев. Желтушная - с выраженным печени, нарушениями ее функции, синдромом гепатоспленомегалией. Встречается в 5-7% Абдоминальная форма - характерно симптомов поражения ЖКТ. Наиболее - в 50% Чаще форм рецидивы. Генерализованная - с симптомами и лихорадки сочетанные локальные поражения. протекает длительно и тяжело.Встречается в Катаральная - не диагностируется. ставят диагноз ОРЗ. В основу определения течения положена высота и длительность выраженность интоксикационного и тяжесть с манифестными случаях могут встречаться случаи, когда заболевания недостаточно или отсутствуют говорят о стертом или латентном течении. полиартриты, узловатая синдром инфекционно-аллергический миокардит, менингоэнцефалит, острый аппендицит. ДИАГНОСТИКА. Лабораторная диагностика решающую роль в постановке диагноза. Лабораторные тесты: бактериологический, иммунологический. Наиболее информативным тестом для диагностики ииммунологический, можно назвать экспресс - методов. Он позволяет обнаружить с помощью иммуноферментного анализа (ИФА), агглютинации и непрямой с иммуноглобулином для диагностики. Наибольше находок бывает в После дня искать В основном материалом служат фекалии в 60% случаев), моча (20%), значительно реже слизь. Бактериологический метод. эффективен в Материал - фекалии, моча, кровь, абсцессов, смывы из Для выявления чистой культуры используется Патерсона и Кука, основан на способности расти при низких температурах. Окончательный ответ через 17-21 день с момента начала Метод ретроспективный. - реакция агглютинации и РНГА. Положительны у 60% больных. Оценку в динамике по титра антител. Диагностический титр - 1/200. берут в конце недели и через 7-10 У ряда не и будут отрицательные. Дифференциальная диагностика проводится с широким инфекционных и неинфекционных Трудности при дифференцировке с со скарлатиной, с инфекциями, с лептоспирозом, с с острым аппендицитом. Показания к госпитализации: 1. тяжелое 2. развитие локальных поражений (терминальный с брюшины, поражения печени, сопровождающиеся полиартриты и т.д.). ЛЕЧЕНИЕ. Должно быть комплексным и как этиотропную, так и патогенетическую, гипосенсибилизирующую терапию. быть, адекватно клинической и течения 1. №5 по Певзнеру, у печени и есть 2. №4 , доминирует кишечные расстройства. терапия: левомицетин х 4 раза в тетрациклин (0.3 х 4 раза в сутки), аминогликозиды (гентамицин, цефалоспорины, фторхинолоны. Курс терапии - 2 недели. проводить два семидневных со сменой антибиотика. антибиотик отменяется раньше, то увеличивается процент имеются явления показана дезинтоксикационная терапия (полиионные растворы глюкозы, гемодез). С учетом аллергических показана десенсибилизирующая терапия. В случае тяжелого течения возможно применение стимулирующая терапия. выраженное суставов противоревматические средства. В случае развития - операция. Срок временной утраты трудоспособности от клинической формы и тяжести течения. Как - 3-4 недели. Основное условия - клиническое и нормализация показателей. Контрольное бактериологическое исследование не

Статья опубликована на



© 2007 Энциклопедия крови

Яндекс.Метрика