К вопросу о роли парентерального питания в терапии интраоперационной массивной кровопотери
|
Профессор А.Е. Шестопалов, А.В. Бутров Главный военный госпиталь им. Бурденко Российский университет дружбы народов, Москва Патогенетически роль в развитии тяжелых нарушений предопределяет влияние своевременной и коррекции волемических нарушений на исход оперативных вмешательств. В с этим, инфузионно–трансфузионной терапии принадлежит ведущая роль в восстановлении и подержании адекватного гемодинамическим запросам объема циркулирующей (ОЦК), нормализации гемореологии и водно-электролитного баланса. Вместе с тем, эффективность инфузионно–трансфузионной во многом зависит от целенаправленного обоснования ее программы, характеристик сред, их фармакологических свойств и фармакокинетики. Гиповолемия приводит к уменьшению возврата к объема кровообращения и гипотензии. В результате этого компенсаторные реакции, связанные с активацией и гипоталамогипофизарнонадпочечниковой систем организма. Первая то есть самым быстрым, вторая гуморальным, включающимся несколько но по времени. В сложном патогенезе расстройств, после кровопотери, важное отводится нарушениям кислородного с формированием циркуляторной и гипоксии. Так, при массивной кровопотере падение системного транспорта по с исходным уровнем уменьшаться в 35 что обусловлено в основном падением объема кровообращения. Повышенное кислорода приводит к увеличению артериовенозной разницы и росту коэффицента его в тканях. дизоксия служит базой для формирования аномального механизма кислорода периферическими Происходит это за счет десатурации в капилляры гемоглобина. Системный выброс катехоламинов, ангиотензина II, простагландинов формированию тканевого со снижением перфузии. Клетки (нейтрофилы, и и эндотелиоциты переводят факторы агрессии, независимо от их характера, в кислородного В результате происходит выброс этими клетками в кровоток количества полиорганной недостаточности (цитокины, эйкосаноиды, оксид фибронектин, радикалы, перекисного окисления энзимы и универсальной основы критических состояний. Активация каскадов каликреинкининовой системы, выброс инициируют развитие неспецифических, для критического состояния любой этиологии, реакций с комплексным нарушением белков, усиленным расходом резервов и распадом тканевых В соответствии со концепцией нарушения углеводного обмена сопровождаются спонтанной и окисления глюкозы в тканях. При несмотря на выработки глюкозы в отмечаются глюконеогенез, устойчивый к экзогенной глюкозы, активного с периферических тканей (мышц) к Расстройства белкового обмена ускоренным распадом протеинов, мобилизацией из миоцитов мускулатуры для активного глюконеогенеза и синтеза острофазных Однако белка не возрастающий катаболизм мышечных и белков, что приводит к отрицательному азотистому балансу. могут достигать более 20 г в сутки и сопровождаются прогрессирующей массы Липиды относятся к источникам энергии. Процесс липидов окисления жиров, активацией снижением активности Жировая ткань на жирные кислоты, в кровоток и печень. Повышенное поступление в кровоток цитокинов тканями жирных кислот и триглицеридов за счет подавления активности Нарушения гормонального обмена проявляются заметным в крови уровня адреналина, глюкогена и кортикостероидов. В увеличению резистентности к его уровень в повышается. возрастает утилизация энергоисточников обмен повышается на 10100% (в от выраженности агрессивного фактора). Изменение метаболических процессов, в постгеморрагическом периоде, отражением общих реакций направленных на поддержание ОЦК и функции сердечнососудистой на уровне перфузии В условиях гипоксии аэробный путь меняется на анаэробный, накоплением метаболитов. Одним из показателей метаболизма при образование кислоты вместо СО2, что обусловлено меньшим поступлением пирувата в Кребса при гипоксии и большим его в лактат. При соотношение лактат/пируват и концентрация возрастать в 45 раз. Возросшая потребность в энергии и запасов вызывает развитие глюконеогенеза с мобилизации и катаболизма жиров и В результате этого в накапливаются промежуточные и конечные биохимических реакций, приводя к развитию ацидоза и системной эндотоксемии. При значение рН на поздних достигать 7,0 с дефицита буферных оснований, а развивающаяся компенсация зачастую неадекватной. Таким острая кровопотеря фактором способным к органной недостаточности и метаболизма, что при своевременной и сопровождается развитием полиорганной недостаточности с высокой вероятностью исхода. Метаболический на носит фазовый характер. Первая (ebb phase) первые 12-24 ч после агрессии характеризуется снижением уменьшением вазоконстрикцией. Во второй фазе (flow phase) происходят адреналовой системы, катаболизма, повышение быстрая азота. Одновременно на формирование отрицательного азотистого баланса влияние нарушение питания состояние, интоксикация, нарушения функций ЖКТ и т. д.) и (кровопотеря, протеинурия, некрозы, ожоги и пр.). При тяжесть и метаболических нарушений напрямую зависят от степени патологии и адекватности проводимого Для фазы характерно напряжение компенсаторных мобилизация энергетических ресурсов в органов и систем дыхание и кровообращение). Реакция на энергоемкий процесс. источником энергии мышечные белки и жировые депо. Несвоевременно начатое и метаболическое лечение ведет к срыву компенсаторных и тогда угроза жизни больного. Таким эффективность зависит от своевременности его начала, полноценности всеми необходимыми и оптимальных проведения. Последнее означает, что ПП определяется основных параметров метаболизма. На сегодняшний решение этой задачи в фазе достигается средствами инфузионной направленной на устранение нарушений кислотно-основного состояния (КОС), коррекцию и газового гомеостаза, а улучшение и транспортных функций крови. Современные к объема гемотрансфузии, выявленные ограничения применения на декстрана, и человека диктуют дальнейшего совершенствования и средств инфузионнотрансфузионной во операции и в послеоперационном периоде. Разработка и производство на (рефортан, стабизол, ХАЕС, волювен) и (гелофузин) стали плазмозаменителей на декстрана. На этапе с целью снижения реакции восполнения энергетических затрат и в инфузионную терапию среды для питания. Обязательными условиями начала проведения (ПП) и усвоения питательных вводимых парентерально, являются:
Выбор для ПП должен соответствовать его водноэлектролитному, энергетическому и организма. Объем сред и темп введения определяются вариантом ПП частичное или смешанное), длительностью ПП, исходным фоном, временем возникновения травмы заболевания) и выраженностью нарушений (гипогидратация, гипокалиемия, белковоэнергетическая недостаточность, нарушение функций легких, почек). Парентеральное как и обычное оральное, должно и по количеству, и по качеству ингредиентов, а содержать азотсодержащие и энергетические вещества, электролиты, Весь набор нутриентов, необходимых для реализации полного ПП можно представить двумя основными источники энергии (углеводы, липиды) и пластический материал для синтеза аминокислот), вода, электролиты, витамины, микроэлементы. Вода и ряд электролитов, а и микроэлементов относятся к разряду Термин незаменимые применим к тем субстанциям, жизненно необходимыми и не синтезируются самим или синтезируются в количестве. Растворы кристаллических основной источник азота, пластического материала для синтеза белка. Состав аминокислотных смесей оценивают по их и возможности аминокислотного Биологическая натурального определяется его способностью потери организма. При минимально вводимый должен обеспечить положительный азотистый баланс. Адекватность аминокислотных смесей ценность) оценивают по наличию и соотношению в их и аминокислот, количеству азота. Растворы аминокислот, основанные на схеме W.C. Rose, обычно содержат только 25% аминокислот, что значительно снижает их биологическую ценность. С современных позиций оптимальными считают те синтетические аминокислотные смеси, содержат незаменимые и заменимые Lаминокислоты в тех же пропорциях, в каких они находятся в яичном белке. Значение выражается в процентах относительно состава цельного яичного (100%), что позволяет точно дифференцировать биологическую аминокислотных смесей. Чем выше биологическая препарата, тем больше его возможности обеспечить необходимый эндогенный белка. Кроме показатель отражает оказать влияние на азотистый баланс. Коррекция азотистого баланса, и в очередь возможность отрицательного азотистого баланса, важным обстоятельством для эффективности ПП в критических состояний. Введение и с содержанием азота или неполноценным аминокислотным профилем поддерживать отрицательный азотистый предъявляемым к растворам аминокислот, является обязательное 8 аминокислот, 6 (аланин, глицин, пролин, глютаминовая и аспарагиновая синтезируемых в организме из и 4 (аргинин, тирозин и цистеин), которые синтезируются в нем в недостаточном количестве. К показателям растворов не менее 5%, в том числе 30% при соотношении лейцин/изолейцин (LEU/ILE) 1,6, соотношении и общего азота (Е/Т) 3 при проведении ПП у тяжелых больных и 1,41,8 при недостаточности легкой степени. Кровь, плазма, альбумин не питания, поскольку гидролиз их белковых в занимает более 24 Растворы аминокислот, применяемые для ПП, подразделяют на и специальные. Стандартные растворы предназначены для взрослых больных. Специальные растворы питательные смеси для детей, для больных с и хронической почечной недостаточностью, для пациентов с различными и для лечения энцефалопатии, с высокой разветвленных для больных в критических состояниях с выраженным синдромом (травма, сепсис, ожоги). В настоящее существует большое количество стандартных препаратов, сбалансированных по и полиамин, аминостерил КЕ вамин, гламин, инфезол 40, аминоплазмаль (5%, 10% Е), аминосол (600, 800, КЕ) (Хемофарм, Югославия), III 8,5%. Состав стандартных в табл. 1 и 2. 8 3545%. Из направленного в лечении печеночной недостаточности применяют типа Гепасол А («Хемофарм», Югославия). веществом данного аргинин и яблочная кислота. Эти две обладают специфическим свойством аммиак и фенолы, обусловливающие клинику В с препарат показан при лечении и Учитывая, что в его присутствуют только две он не средством для питания. Количество вводимых для белкового статуса определяется балансом. В послеоперационном периоде при умеренно выраженных нарушениях 0,81,5 при тяжелых нарушениях, синдроме 1,52,0 Не менее важным для и синтеза фактор аминокислот. считается скорость введения до 0,1 г/кг/час. Глюкоза основной источник энергии и а необходимый компонент для синтеза в практике ПП. В отсутствие энергетического организм использует или эндогенные в качестве источника энергии, а не для целей. Усиление и истощение запасов свободного характерным проявлением нарушения при стрессе. В этих условиях недостаточное поступление глюкозы в еще большей степени глюконеогенез, который не экономичен и ведет к потере (100 г образуют 56 г глюкозы). Глюкоза относится к одному из компонентов белкового метаболизма. Кроме между обменом и липидов существует тесная взаимосвязь. Доля глюкозы в энергоснабжении 45-50%. Энергетическая 1 г 4,1 ккал. Обеспечение углеводами заметно снижает потери, а до 100 г глюкозы в сутки развитие кетоза. В с глюкозу широко в практике ПП как единственный источник небелковых калорий в виде раствора. В настоящее в программах ПП рекомендуется применять глюкозы, строго контролировать ее в крови, адекватные дозы экзогенного не превышая дозу 6 В последние годы подходы к применению больших объемов (>30%) глюкозы изменились. В литературе рекомендуют применять не более чем 2030% глюкозы. это развитием при критических состояниях к в результате выделения с возникновением гипергликемии, глюкозурии, Кроме того, больших доз глюкозы в растворах чревато развитием как клинических, так и метаболических осложнений респираторного коэффициента, объема (МОД), ИВЛ, повышение активации и инфильтрации печени, гипергликемия с гиперосмолярным в с передозировкой инсулина. 5% и 10% глюкозы ограничены их энергоемкостью и объемом инфузий глюкозы в качестве энергоносителя и источника фруктозу, сорбит и ксилит. Суточная потребность в зависит от энергетических затрат организма. Однако исходя из особенностей метаболических при и возможных осложнений от введения избыточного количества глюкозы, ее доза не превышать 6–7 В то же эффективность глюкозы в парентеральном предполагает не менее 2–3 В норме скорость глюкозы 3 г/кг/ч. При патологических и в очередь при стрессе, скорость экзогенно значительно снижается – до 1,8–2 г/кг/ч. В с скорость ее не превышать 0,5 г/кг/ч. Одновременно с необходимо инсулин, дозу рассчитывают для каждого конкретного в зависимости от гликемии. В среднем назначают из расчета 1 ЕД на 4–5 г сухой глюкозы. Следует учитывать, что в результате ответа на агрессию развивается гипергликемия, эндогенной выработки глюкозы и к инсулину. Кроме при снижено действие и его азотсберегающий эффект, хотя в повышено. В этой необходим тщательный контроль за уровнем глюкозы в крови (каждые 4 ч), не должен превышать ммоль/л. В качестве энергетического субстрата эффективными жировые эмульсии. Это связано с нерастворимостью жира в воде, что делает его осмотически неактивным, а с высокой энергетической ценностью (1 г 9,3 ккал) и возможностью незаменимыми жирными (ЖК) в малом жидкости. Жировые эмульсии изоосмолярны мосм/л), что позволяет их как в центральные, так и вены. Жировые эмульсии применяются в практике ПП более 40 Первой эмульсией был интралипид, разработанный A. Wretlind в 1957 г. К первому поколению относится и компонентом этих растительные масла в виде LCT. В г. начато клиническое применение второго поколения LCT и MCT в соотношении 50:50. Структолипид относится к третьему, перспективному, поколению эмульсий. Омегавен 10% эмульсия жира с высоким процентным содержанием w3 жирных Применяется в качестве к стандартным растворам как источник полиненасыщенных w3 жирных с целью питания. w3, 6 жирные кислоты предшественниками синтеза тромбоксана, простациклина, лейкотриена снижающего продукцию цитокинов IL6, TFN), не супрессивного действия на ответ, продукцию антител и цитолиз клеток, мембраны, обладают противовоспалительными и иммуномодулирующими При наличии существенных нарушений и функций кишки во проведения мероприятий по устранению синдрома недостаточности проводят парентеральное По желудочнокишечного тракта сначала осуществляется а затем энтеральное Парентеральное питание продолжают до тех пор, больной сможет получать 5070% необходимых веществ естественным или энтеральным путем. питание постепенно сокращают, чтобы низкая пищи стимулировала аппетит. В очередь уменьшают количество эмульсий, так как они аппетит и эвакуаторную способность желудка в большей степени, чем глюкоза и Кормление через тонкий назогастральный зонд промежуточным этапом для перехода от питания к обычному. Массивная кровопотеря частой причиной недостаточности железа. При теряется 500 мг и более железа. Функциональный дефицит определяется как неспособности мобилизации для ускоренного темпа эритропоэза в костном мозге при достаточном запасе в организме. Железо, являясь важным составляющим компонентом гемоглобина, миоглобина и ряда ферментов, играет важную роль в транспорте в цикле окислительного метаболизма, а принимает участие в росте клеток и их пролиферации, продукции и уничтожении кислородных радикалов, т.е. вносит свой вклад в иммунную защиту организма. Большинству больных анемией показаны пероральные железа. Однако после обширных оперативных с массивной кровопотерей железом отдается предпочтение. Риск развития и системных побочных реакций ограничивает железа. В декстранжелезу Fe(III)-гидроксид-сахарозный пероральной при критических состояниях. Сахарозный быстро высвобождает железо, которое с эндогенными белками ферритин), что делает его доступным для селезенки, костного мозга для эритропоэза. переливание ведет к увеличению синтеза и образования комплекса с Для коррекции постгеморрагической анемии и активизации эритропоэза железа целесообразно сочетать с Физиологический эритропоэтический уменьшается после операции с массивной кровопотерей. Несмотря на то, что при рандомизированных не отмечалось достоверного повышения после лечения эритропоэтином нуждаются в количестве гемотрансфузий. Таким современные технологии и энтерального питания, наряду с рациональной инфузионнотрансфузионной респираторной и инотропной поддержкой, неотъемлемой частью терапии при кровопотере. Опубликовано с разрешения администрации Медицинского Журнала. |